Лева комора је једна од четири коморе људског срца, у којој почиње велики круг крви, пружајући континуирани ток крви у телу.

Структура и структура леве коморе

Као једна од комора срца, лева комора у односу на друге делове срца налази се иза, лево и доле. Његова спољна ивица је заобљена и носи име плућне површине. Запремина леве коморе током живота повећава се од 5,5-10 цм3 (код новорођенчади) до 130-210 цм3 (за 18-25 година).

У поређењу са десном комором, лева комора има израженији облонг-овални облик и нешто је дужи и мишићав.

У структури леве коморе разликују се две дивизије:

  • Задњи део, који је шупљина вентрикула и уз помоћ левог венског отвора, комуницира са шупљином одговарајућег атрија;
  • Предњи дио - артеријски конус (у облику излазног канала) комуницира са артеријском отвором.

Због миокарда, зид леве коморе дебљине достиже 11-14 мм.

Унутрашња површина зида леве коморе је прекривена меснатим трабекулама (у облику малих избочина), које формирају мрежу која се преплићу једна с другим. Трабекуле су мање изражене него у десној комори.

Функција леве коморе

Аорта леве коморе срца почиње велики круг циркулације, који укључује све гране, капиларну мрежу, као и вене ткива и органа целог организма и служи за испоруку хранљивих материја и кисеоника.

Дисфункција и лечење леве коморе

Систолна дисфункција леве коморе се зове смањење његове способности да баца крв у аорту из своје шупљине. Ово је најчешћи узрок срчане инсуфицијенције. Систолна дисфункција, по правилу, узрокује смањење контрактилности, што доводи до смањења волумена можданог удара.

Дијастолна дисфункција леве коморе се назива пада његове способности да пумпа крв у своју шупљину из плућне артеријске мреже (иначе - да обезбеди дијастолно пуњење). Дијастолна дисфункција може довести до развоја плућне секундарне венске и артеријске хипертензије, које се манифестују као:

  • Кашаљ;
  • Краткоћа даха;
  • Пароксизмална ноћна диспнеја.

Патолошке промене и лијечење леве коморе

Једној од типичних лезија срца код хипертензивне болести је хипертрофија леве коморе (иначе - кардиомиопатија). Развој хипертрофије изазива промене у левој комори, што доводи до модификације септума између лијеве и десне коморе и губитка његове еластичности.

Међутим, такве промене у лијевој комори нису болест, већ представљају један од могућих симптома развоја било које врсте срчаних болести.

Узрок хипертрофије леве коморе може бити и хипертензија и други фактори, на пример, срчане болести или значајни и чести притисци. Развој промена у левој комори се понекад примећује много година.

Хипертрофија може изазвати значајне промене које се јављају у подручју зидова леве коморе. Поред затезања зида, постоји и згушњавање септума између вентрикула.

Ангина је један од најчешћих знакова хипертрофије леве коморе. Као резултат развоја патологије, мишићи се повећавају у величини, постоји атријална фибрилација, а такође се примећује:

  • Бол у грудима;
  • Висок крвни притисак;
  • Главобоље;
  • Нестабилност притиска;
  • Поремећаји сна;
  • Аритмија;
  • Бол у срцу;
  • Слабо здравље и општа слабост.

Поред тога, такве промене у левој комори могу бити симптоми болести као што су:

  • Плућни едем;
  • Конгенитална болест срца;
  • Инфаркт миокарда;
  • Атеросклероза;
  • Срчана инсуфицијенција;
  • Акутни гломерулонефритис.

Лечење лијеве коморе најчешће је фармаколошки у природи, заједно са исхраном и напуштањем постојећих лоших навика. У неким случајевима може бити потребна операција, укључујући уклањање места срчаног мишића који је прошао хипертрофију.

Малим срчаним аномалијама, које се манифестују присуством у шупљини комора коморе (додатне мускуларне формације везивног ткива), представља лажни акорд леве коморе.

За разлику од нормалних акорда, лажни акорди леве коморе имају атипичну везу са интервентикуларним септумом и слободним зидовима коморе.

Најчешће, присуство лажне леве коморе на квалитет живота не утиче, али у случају њиховог вишеструког стања, као иу неповољној ситуацији, могу изазвати:

  • Озбиљне поремећаја ритма;
  • Смањење толеранције физичког напора;
  • Поремећаји релаксације леве коморе.

У већини случајева, лечење леве коморе није потребно, али треба га редовно посматрати код кардиолога и спречити заразни ендокардитис.

Још једна честа патологија је отказивање леве коморе срца, што се примећује код дифузног гломерулонефритиса и дефеката аорте и на позадини следећих болести:

  • Хипертензивна болест;
  • Атеросклеротична кардиосклероза;
  • Сифилични аортитис са укључивањем коронарних судова;
  • Инфаркција миокарда.

Недостатак леве коморе може се манифестовати у акутном облику и у облику постепено повећане циркулаторне инсуфицијенције.

Главни третман за отказивање леве коморе срца је:

  • Строги одмор у кревету;
  • Продужено удисање са кисеоником;
  • Коришћење кардиоваскуларних лекова - кордијамин, камфор, строфантин, коразол, коргликон.

Промене у миокарду на ЕКГ - шта значи успостављање дијагнозе

ЕКГ може дијагностиковати већину патологија срца. Узроци њиховог настанка су последица пратећих болести и особина животног стила пацијента.

Шта то значи ако је ЕКГ открио промене у миокарду? У већини случајева, пацијент захтева конзервативни третман и корекцију начина живота.

Опис поступка

Електрокардиограм (ЕКГ) - један од најинтензивних, једноставних и приступачних кардиолошка истраживања. Анализира карактеристике електричног наелектрисања, што доприноси контракцији срчаног мишића.

Динамично снимање карактеристика напуњености врши се на неколико делова мишића. Електрокардиограф чита информације од електрода постављених на зглобове, зглобове и кожу груди у пределу пројекције срца и претвара их у графику.

Норме и одступања су могући узроци

Нормално, електрична активност региона миокарда, коју ЕКГ региструје, мора бити равномерна. То значи да је интрацелуларно биохемијска размена у ћелијама срца се одвија без патологије и омогућава срчаним мишићима да производе механичку енергију за контракције.

Ако равнотежу у унутрашњем окружењу тела узнемиравају различити узроци - следеће карактеристике су забележене на ЕКГ:

  • дифузне промене у миокардију;
  • фокалне промене у миокардију.

Узроци таквих промена у миокарду на ЕКГ може бити као неозбиљна држава, не угрожавајући живот и здравље субјекта, те озбиљне дистрофичне патологије које захтевају хитну медицинску помоћ.

Узроци миокардитиса:

  • Реуматизам, као последица шкрлатне грознице, тонзилитиса, хроничног тонизитиса;
  • компликације тифуса, шкрлатне грознице;
  • последице вирусних болести: грипа, рубеола, малих богиња;
  • аутоимуне болести: реуматоидни артритис, системски еритематозни лупус.

Један од разлога за промену мишићног ткива може бити кариодистрофија - метаболички поремећај у срчаним ћелијама без утицаја на коронарну артерију. Недостатак ћелија исхране доводи до промене у њиховом нормалном функционисању, нарушавања контрактилности.

Узроци кардиомиопатије:

  • Гутање токсичних метаболичких производа услед озбиљног оштећења бубрежне и јетре;
  • Ендокрини болести: хипертироидизам, дијабетес мелитус, тумор надбубрежне жлезде, и као резултат, вишак хормона или метаболичких поремећаја;
  • Стални психо-емотивни стрес, стрес, хронични замор, изгладњивање, неуравнотежена исхрана са недостатком хранљивих материја;
  • Деца имају комбинацију повећаних оптерећења са седентарним животним стилом, вегетативно-васкуларном дистонијом;
  • Недостатак хемоглобина (анемија) и његове последице - загушење кисеоника ћелија миокарда;
  • Тешке заразне болести у акутној и хроничној форми: грипа, туберкулоза, маларија;
  • Дехидрација тела;
  • Авитаминоза;
  • Интокицатион витх алцохол, оццупатионал рискс.

Дефиниција кардиограма

Са дифузним лезијама одступања срца од нормалног узорка се примећују у свим водовима. Изгледају као бројне области са поремећеним електричним импулсима.

Ово се изражава у кардиограму, као смањење Т таласа, који је одговоран за реполаризацију вентрикула. У случају фокалних лезија, такве абнормалности се евидентирају у једној или двају електрода. Ова одступања су изражена на графу, као негативни Т талас у водовима.

Ако је фокалне промене на пример, представљају ожиљци који остану у везивном ткиву после инфаркта, појављују се на кардиограму као електрично инертна подручја.

Дијагностика

Декодирање података електрокардиограма траје 5-15 минута. Њени подаци могу открити:

  • Величина и дубина исхемијске лезије;
  • Локализација инфаркта миокарда, како се то догодило дуго времена код пацијента;
  • Поремећаји метаболизма електролита;
  • Повећана срчана шупљина;
  • Утрчавање зидова срчаног мишића;
  • Прекршаји интракардијске проводљивости;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • Токсично оштећење миокарда.

Карактеристике дијагнозе код различитих патологија миокарда:

  • миокардитис - на подацима кардиограма јасно је видљиво смањење зуба у свим водама, поремећај срчаног ритма, резултат опће анализе крви показује присуство запаљеног процеса у телу;
  • миокардна дистрофија - ЕКГ индекси су идентични онима добијеним са миокардитисом, могуће је разликовати ову дијагнозу само уз помоћ лабораторијских података (биохемија крви);
  • исхемија миокарда - подаци ЕКГ-а показују промене у амплитуди, поларитету и облику Т таласа, код оних извора који су повезани са исхемичком зоном;
  • акутни инфаркт миокарда - хоризонтално помицање сегмента СТ изнад од исолина, помицања попут овог сегмента;
  • некроза срчаног мишића - неповратна смрт миокардних ћелија се огледа на ЕКГ картици као патолошки К зуб;
  • трансмурална некроза - ово неповратно оштећење зида срчаног мишића преко целокупне дебљине изражава се у податцима о кардиограму, као нестанак Р таласа и стицање вентрикуларног комплекса типа КС.

Приликом дијагнозе додатно треба обратити пажњу на симптоме истовремених болести. То може бити бол у срцу за време исхемије миокарда, отицање ногу и руку на кардиосклеротицхеских промене, знаци срчане инсуфицијенције, као последица срчаног удара, болује на ногама, тремор руку, драматичног губитка тежине, и егзофталмус у хипертиреоза, слабост и вртоглавица у анемије.

Комбинација таквих симптома са дифузним променама откривена је на ЕКГ захтева детаљну студију.

Које болести прате?

Патолошке промене у миокарда, идентификоване на ЕКГ, може бити праћена кршења снабдевање крви у срчани мишић, репролиаризатсии процеси, инфламације и других метаболичких промена.

У пацијенту са дифузним променама могу се појавити следећи симптоми:

  • кратка даха,
  • бол у грудима,
  • повећан умор,
  • цијаноза (затамњење) коже,
  • срчана палпитација (тахикардија).

Болести праћене променама срчаног мишића:

  • Миокардна дистрофија - кршење биокемијских метаболичких процеса који се јављају у срцу;
  • Алергијски, токсични, заразни миокардитис - запаљење миокарда различитих етиологија;
  • Миокардиосклероза - замена ћелија срчаних мишића са везивним ткивом, као посљедица упале или метаболичких болести;
  • Кршења размена воде;
  • Хипертрофија делови срчаног мишића.

За њихову диференцијацију су потребни додатни прегледи.

Додатни дијагностички тестови

Подаци кардиограма, упркос њиховој информативној природи, не могу бити основа за постављање тачне дијагнозе. Да би се у потпуности проценио степен промена у миокарду, кардиологу се додају додатне дијагностичке мере:

  • Процењују се општа клиничка анализа крви - ниво хемоглобина и таквих индикатора инфламаторног процеса као ниво у крви леукоцита и ЕСР (седиментација еритроцита);
  • Анализа хемијске крви - проценити протеин, холестерол, глукозу за анализу бубрега и јетре;
  • Општа клиничка анализа урина - оцењују се индикатори функције бубрега;
  • Ултразвук са сумњом на патологију унутрашњих органа - према индикацијама;
  • Дневно праћење ЕКГ;
  • Спровођење ЕКГ са оптерећењем;
  • Ултразвук срца (Ултразвук срца) - проценити стање срца да утврди узрок миокарда патологије: експанзије (дилатација), хипертрофија срчаног мишића, смањење симптома инфаркта контракције, кршење његовог физичке активности.

Лечење фокалних и дифузних поремећаја

У лечењу миокардних патологија, разне групе лекова:

  • Кортикостероидни хормони - као антиалергијски агенс;
  • Срчани гликозиди - за лечење дифузних промена у миокарду, манифестације срчане инсуфицијенције (АТП, кокробоксилаза);

  • Диуретици - за спречавање едема;
  • Средства за побољшање метаболизма (Панангин, Магнетер, Аспарцум);
  • Антиокиданти (Мекидол, Ацтовегин) - елиминишу негативне ефекте производа липидне оксидације;
  • Антибиотици - за антиинфламаторну терапију;
  • Препарати за лечење истовремених болести;
  • Витамински препарати.
  • Уколико конзервативни третман не доведе до значајних побољшања стања болесника са болестима миокарда, он пролази операција за имплантацију миокардиостимулатора.

    Главне одредбе прехрамбене хране:

    • Потрошња соли и вишка течности је ограничена на минимум;
    • Оштре и масне намирнице се не препоручују;
    • Мени треба да обухвата поврће, воће, ниско-масне рибе и месо, млечне производе.

    Промене у миокардији, детектоване на ЕКГ, захтевају додатни лабораторијски и инструментални преглед. Уколико је неопходно, кардиолог ће прописати лечење у болници или у амбулантном окружењу. Правовремене мере предузете ће помоћи у избегавању озбиљних компликација.

    Хипертрофија миокарда леве коморе: узроци, симптоми и методе лечења

    Једна од главних комора које су одговорне за дистрибуцију крви у целом телу је лева комора. Свака патолошка промена у овом одјељењу доводи до неповратних посљедица, што у најгорем случају може довести до смртоносног исхода. Проширење срчаних зидова на левој страни назива се хипертрофија миокарда леве коморе.

    Као што видимо, патологија може настати у било ком од нас, па морате знати све тајне како се можете заштитити. У овој публикацији размотрићемо шта је хипертрофија миокарда леве коморе, какве симптоме може доћи и какав третман нуди модерна медицина.

    Хипертрофија миокарда леве коморе - карактеристика болести

    Хипертрофија миокарда леве коморе

    Хипертрофија миокарда леве коморе је повећање мишићне масе срца, што се евентуално јавља код скоро свих пацијената са хипертензијом. Откривено је углавном у ултразвучном срцу, а мање је са ЕКГ. У почетној фази, ово је адаптивни одговор тела на висок крвни притисак.

    Овдје можете направити аналогију са мишићима руку и ногу, који се губе са повећаним оптерећењем. Међутим, ако је за ове мишићне групе ово добро, онда за срчани мишић, није све тако недвосмислено. За разлику од бицепса, судови који хране срце не расте тако брзо иза мишићне масе, због чега срце може јести, поготово под постојећим повећаним оптерећењем.

    Осим тога, у срцу постоји сложени проводни систем који не може "расти" уопће, због чега се стварају услови за развој зона абнормалне активности и проводљивости, што се манифестује бројним аритмијама.

    Што се тиче питања опасности по живот, сигурно је боље да не постоји хипертрофија, у бројним студијама показано је да је ризик од компликација код пацијената са хипертрофијом много већи него код особа без ње. Али с друге стране, ово није акутна ситуација која хитно треба исправити, пацијенти живе са хипертрофијом већ десет година, а статистика може добро искривити стварну ситуацију.

    Мораш да радиш оно што зависи од тебе - праћење крвног притиска, једном или двапут годишње ради ултразвука да прати ову ситуацију у динамици. Хипертрофија миокарда није пресуда - то је срце хипертензије.

    Класификација болести

    У зависности од тога да ли је читава лева комора повећана у запремини или само неким дијелом, разликују се неколико типова:

    1. Концентрична или симетрична хипертрофија карактерише једнообразно повећање дебљине зидова вентрикула.
    2. Ексцентрична хипертрофија обично утиче на интервентикуларни септум, али понекад може бити укључен и горњи или бочни зидни регион.

    У зависности од ефекта на системски проток крви, хипертрофија може бити:

    1. Без ометања надокнађеног тракта. У овом случају ефекат на системски проток крви је минималан. Најчешће концентрична хипертрофија леве коморе, за разлику од асиметричне форме, није праћена опструкцијом.
    2. Са опструкцијом одлива тракта, када се у контракције се коморе, односно, у систоли, а компресије аорте. Ово ствара додатну препреку за проток крви и затвара тзв. Зачаран круг. Даље интензивира хипертрофију.

    Према степену повећања масе и дебљине леве коморе, разликују се три фазе:

    1. Изражена хипертрофија прати повећање дебљине у тренутку контракције срца више од 25 мм.
    2. Просечан степен се примећује код дебљине миокарда 21-25 мм.
    3. Умерена хипертрофија леве коморе дијагностикује се у случају дебљине зида мање од 21 мм, али више од 11 мм.

    Узроци и знаци патологије

    ЛВМС је конзистентан феномен, развија се под утицајем одређеног фактора, који не дозвољава потпуно испразњење леве коморе. Главни узрок се сматра озбиљношћу лумена аорте (излаза). Стога, у комори постоји кашњење крви.

    Други разлог је неуспјех вентила (или аортног) система. У овој ситуацији се примећује ретроградан ток крви. ЛВ-шупљина преоптерећује јачину звука због слободног затварања вентила. Као резултат таквих преоптерећења ЛВ запремина - истезање зидова.

    Срце са сопственим системом проводљивости контролише регулаторни механизам нервног система. Стога је повећање волумена крви у ЛВ шупљини најјачи стимуланс за покретање нових кретања миокарда.

    Повећање контрактилних напора срчаног мишића делује као балансни механизам у иницијалним поремећајима хемодинамике. Повећана напорна активност срца изазива компензацијску хипертрофију влакана. Такво правило када куцање волумена мишића под прекомерним оптерећењем односи се на укрштена и глатка влакна.

    Остали основни узроци хипертрофије миокарда леже у директној или индиректној опструкцији смањења леве коморе. Ова категорија укључује смањење еластичности васкуларних зидова, што им не дозвољава да се простиру и потпуне у потпуном степену под утицајем ударног крвног таласа. Стога, ослобађање крви из ЛВ, ова околност значајно компликује.

    Срце ће надокнадити ово повећањем капацитета за рад, што ће утицати на стварање мишићних влакана. Промена морфологије бубрежног ткива је такође озбиљан разлог. У овом случају, већина бубрежних артеријских судова је у стању не-укључивања у укупан проток крви.

    Ово је последица процеса упале у бубрежном ткиву (нарочито у његовој кортиколошкој супстанци). Промене у морфологији доводе до смањења места филтрирања бубрежног ткива. Стога, као надокнада, запремина крви расте.

    У овој ситуацији активност леве коморе повећава се из два разлога: због повећане запремине крви и због периферне баријере са стране слабо пролазних судова бубрега. Сви запажени феномени (инсуфицијенција или сужење аортног вентила, појављивање периферне баријере) доводе до чињенице да се ЛВ шупљина шири, а постепено развија мишићну масу.

    Степен манифестације промена у миокарду одређују извори њиховог порекла и представљају 3 варијанте:

    • умерена хипертрофија - која се манифестује у патологији бубрега;
    • средњи степен - карактерише склеротичне промене у васкуларним зидовима;
    • јак степен - то се дешава са отказом аортног вентила.

    Болести повезане са ЛВХ:

    • исхемијски и један од њених облика - инфаркт миокарда;
    • хипертензивна;
    • аритмија (или фибрилација);
    • атеросклероза;
    • Патологије које карактерише присуство периферне васкуларне баријере;
    • дијабетес;
    • Фабриова болест;
    • хиподинамија и адинамиа;
    • стеноза аорте;
    • дистрофија мишићног ткива;
    • придржавање штетних навика (пушење дувана, алкохолизам, наркоманија);
    • гојазност;
    • емоционална и ментална искуства;
    • недовољан рад вентила у аорти.

    Разлози за повећање оптерећења на левој комори срца могу бити и урођени и стицали.

    У првом случају, мислимо на недостатке вентила или наследне поремећаје срца:

    1. Стеноза аортног вентила пропраћена је смањењем пречника излаза леве коморе, тако да захтијева додатни напор за превазилажење крви.
    2. Сличан механизам хипертрофије примећен је чак и са смањењем пречника самог аорте.
    3. Са наследном мутацијом у неким геном одговорним за синтезу протеина који се налазе у миокардним мишићним ћелијама повећава се дебљина зидова срца. Ово стање се назива хипертрофична кардиомиопатија.

    Стицање хипертрофије најчешће се повезује са следећим патолошким условима:

    1. Хипертензивна болест рангира се прво међу узроцима стеченог повећања масе миокарда. Због чињенице да срце стално ради у ојачаном режиму и мора одржавати виши ниво системског притиска, постепено се одвија повећање волумена мишићних ћелија.
    2. Атеросклерозу аорте и његових вентила праћено је депозицијом плакета холестерола, који су евентуално калцификовани. У том погледу, главне артерије и поклопци вентила постају мање еластични и флексибилни. Због тога се повећава отпорност на крвотоћу, а ткиво левог вентрикула срца има повећан стрес.
    У 90% случајева, хипертрофија леве коморе је повезана са хипертензијом.

    Хипертрофија леве коморе код спортиста је физиолошка и развија се као одговор на константно оптерећење. Уз повећање масе срца, ова категорија људи има смањење срчане фреквенције, а понекад и благи пад крвног притиска у миру.

    Ово стање не може се назвати патолошким, јер то не доводи до штетних ефеката. Ако је, међутим, повећање атлета у маси леве коморе толико тешко да спречава проток крви у велики круг, треба тражити друге узроке таквих промена.

    ЛВМС напредује постепено, мењајући нормалну геометрију и укупну мишићну масу срца. У процесу патологије укључене су не само миокардијалне ћелије, већ и везивно ткиво, васкуларни ендотел, интерститиум и имунитет.

    У почетку, патолошки процес карактерише повећање просјечног пречника ћелија миокарда, величине језгра, повећања броја миофибрила и митохондрија. Касне фазе карактеришу деформација ћелија миокарда, организација нерегуларних ћелија.

    У последњој фази се јавља контракција миоцита са контрактилним компонентама, хаотичан (а не паралелни) аранжман саркомера. Значајан знак ЛВХ је висок садржај колагених влакана у миокардију, као и фибротичке компоненте.

    На то утичу биолошке супстанце (алдостерон, ангиотензин, ендотелин), који имају благотворно дејство на процес пролиферације. Постоји деформација судова који снабдевају ткива миокарда са потребним супстанцама. Прелазним ремоделовањем, коронарни судови показују знаке фиброзе око њих.

    Ћелије миокарда умиру апоптозом, коју лекари данас сматрају главним критеријумом за прелазак на декомпензовану фазу ЛВХ из компензиране фазе.

    Симптоматологија

    Недовољно дуго времена, симптоми хипертрофије могу бити одсутни и могу се идентификовати само инструменталним прегледом. Када повећана маса миокарда почне да утиче на системски проток крви, симптоми болести постепено се појављују. Прво настају повремено, само уз значајна оптерећења.

    Временом, симптоми почињу узнемиравати пацијента и у мировању. Најкарактеристичнији знаци миокардијалне хипертрофије леве коморе укључују:

    • недостатак ваздуха и осећај недостатка кисеоника;
    • повреда ритма срца (тахикардија, фликер, фибрилација, екстразистола), прекида, паузе;
    • карактеристични ангинални бол, повезан са смањењем снабдевања кисеоником мишићним ћелијама срца;
    • вртоглавица и несвестица, који се јављају када је крвни проток узнемирен у церебралним артеријама;
    • срчана инсуфицијенција, коју карактерише стагнација крви у респираторном тракту (плућни едем, срчана астма).
    Повремено, први симптом хипертрофије је срчана смрт везана за хапшење циркулације крви.

    Промена функције срца

    Раст мишићних влакана и фибрила везивног ткива није пропорционалан, што доводи до кршења важних срчаних функција: систолног и дијастолног. Пацијент почиње да се појави знаком конгестивне срчане инсуфицијенције.

    Поремећаји миокардне перфузије су узроковани деформацијом структуре коронарне артерије, смањењем микроциркулационог канала броја посуда по јединичном мишићном ткиву, дисфункцијом ендотела.

    Спуштање коронарног резервата (у срчаним судовима је способност снабдијевања срца у односу на повећане потребе) узрокује миокардијалну осјетљивост на исхемијску болест. Овај други, заузврат, постаје подстицај развоју вентрикуларне аритмије, узрокује инфаркт миокарда, фибрилацију атријума, неочекивану срчану смрт.

    Развој патологије

    Повећање вентрикула најчешће указује на присуство хипертрофичне кардиомиопатије код особе. То је болест у којој је захваћен миокардијум. Ова патологија доводи до поремећаја дијастолне функције, аритмије и срчане инсуфицијенције.

    Ова болест се налази у 0,2-1% популације. Најчешће одрасли су болесни. Зрели мушкарци средњих година пате чешће. У одсуству правилног лечења, ова болест код сваког другог пацијента доводи до пароксизмалне вентрикуларне тахикардије.

    Могуће последице укључују развој бактеријског ендокардитиса са оштећивањем вентила. Болест је често породичне природе. Повећање ЛВ у овој ситуацији није повезано са срчаним обољењима, исхемијском и хипертензивном болешћу. У срцу развоја болести су генске мутације.

    Ова патологија се често комбинује са атеросклерозом коронарне артерије. Са кардиомиопатијом примећују се следеће промене:

    • повећана ЛВ (чешће десно);
    • проширење лијевог атрија;
    • повећање величине интервентикуларног септума.

    Хипертрофија је умерена, умерена и озбиљна. Годинама се ова болест јавља у латентном (асимптоматском) облику. Први симптоми се најчешће јављају у доби од 25-40 година. Хипертрофична кардиомиопатија се манифестује следећим симптомима:

    • брзо дисање са тешкоћама у дисању;
    • губитак свести;
    • вртоглавица;
    • бол иза грудне кости;
    • осећај поремећаја у раду срца.

    Најранији симптом је кратак дах. На почетку, његов изглед је повезан са оптерећењем, али се онда појављује у миру. Понекад се повећава када особа заузима стални положај. Смањење крви која тече у аортни лумен доводи до вртоглавице и несвестице. Срце пати.

    Количина крви у коронарним артеријама опада, што узрокује бол иза грудне кости. За разлику од напада ангине пекторис, бол се не елиминише нитратима. Најстрашније последице кардиомиопатије и хипертрофије леве коморе су изненадна срчана смрт.

    Хипертрофија миокарда леве коморе код детета

    У овом чланку детаљно ћемо вам рећи које карактеристичне симптоме миокардијалне хипертрофије леве коморе код дјетета указују на развој болести и у којој доби се могу манифестовати. Такође ћете сазнати који се третман за вентрикуларну хипертрофију код деце користи за смањивање негативног утицаја на нормално функционисање циркулације крви иу којим случајевима је операција назначена.

    Хипертрофија леве коморе срца није изолована као одвојена болест, сматра се знаком многих болести код детета. У већини случајева, овај симптом се јавља код болести срца, хипертензије, других озбиљних болести, које кардиолог детектује појединачно, у зависности од стања пацијента.

    Овај дефект леве коморе карактерише повећање дебљине њеног зида према споља, због чега мембрана која се налази између комора срца може мало да се помери, промени се визуелно.

    Згољени зид постаје мање флексибилан, јер његова густина не расте неједнако, то негативно утиче на стање детета. Како је хипертрофија миокарда леве коморе дијагностицирана код деце с модерним методама?

    Вредност унутрашњег простора леве коморе израчунава се из вентила митралног вентила. Израчунава се растојање између ендокардиналних површина интервентикуларног септума (лево) и задњег зида вентрикула. У здравом детету, ови параметри варирају од 2 до 5 милиметара.

    Они зависе од учесталости контракција срца и дисања (на инспирацији постаје мање). Беба расте и димензије његове лијеве коморе, величина утиче на површину и тежину детета.

    У раној фази, хипертрофија код беба млађе од осам месеци може остати непримећена, јер силе леђа покушавају балансирати предњи десни вентрикулар. Миокардијум десне коморе код дојеница је виши од миокарда леве стране, па је болест врло тешко идентификовати.

    Значење електрокардиографске дијагнозе срчане хипертрофије је да се повећава амплитуда зуба који су одговорни за стање леве коморе. Повећава се мишићна маса леве коморе, због чега се повећава дужина вектора левог постериорног сила. На електрокардиограму ови процеси одражавају велику амплитуду зубних комплекса КРС.

    Најчешћи симптом хипертрофије леве коморе код деце је ангина. Срчани мишић се повећао у величини, за нормалан рад потребан су хранљиви елементи, укључујући кисеоник. Због недостатка таквог, долази до глади миокарда.

    Понекад са хипертрофијом миокарда, пацијенти имају аритмију: срце зауставља на кратко време, особа може изгубити свест. Да би се нормализовао рад миокарда, дијете је прописано одређеним лековима. У одсуству резултата конзервативног третмана, оперативна интервенција је приказана, хирург поравна септум.

    Са сигурношћу се може рећи да миокардна хипертрофија леве коморе код деце није пресуда, а савремена медицина нуди лекове који су довољно безопасни за здравље детета, што му помаже да води нормалан, активан начин живота.

    Поред тога, можете применити доказане традиционалне лекове за лечење хипертрофије леве коморе, али сваки третман мора бити одобрена од стране педијатра кардиолога!

    Да би се елиминисали негативни ефекти срчане вентрикуларне хипертрофије и побољшали снабдијевање крви у телу, ђурђевак веома добро помаже. Како правилно припремити капи са ђурђевка, као и друга ефикасна средства против срчане хипертрофије, детаљно ћемо описати у наставку.

    Дијагностика

    Могуће је сумњати на повећање леве коморе током прегледа, ударања и аускултације. У исто време, границе срца помјерају се лево. Да би појаснили дијагнозу, потребно је извршити неколико прегледа:

    1. Рентген рентген или флуорографија је непрецизан метод дијагнозе, с обзиром да величина срца на слици у великој мери зависи од положаја особе испред екрана.
    2. Волтерни знаци хипертрофије леве коморе (повећана амплитуда Р таласа) обично су више уверљиви, јер је ова комора која чини главни допринос електричној активности срца.
    3. Међутим, хипертрофија леве коморе на ЕКГ није увек запажена, нарочито у случајевима умјереног згушњавања зидова.

    Због тога сви пацијенти са сумњивом патологијом треба да изводе ултразвук срца. Код ЕЦХО-ЦГ могуће је не само мерити дебљину леве коморе у различитим фазама контракције уз врло високу тачност, већ и открити знаке опструкције надокнађеног тракта. Обично се изражава у мм Хг. Чл. и означава се као градијент притиска.

  • Тест оптерећења осигурава да се ЕКГ снима док вози бицикл или шета дуж стазе. Истовремено, могуће је проценити утицај хипертрофије на системски проток крви током вежбања. Резултати углавном одређују тактику третмана.
  • Дневно праћење омогућава снимање карактеристичних ЕКГ знакова хипертрофије леве коморе: промене у ритму и учесталости контракција срца узроковане гладним кисеоником мишићних ћелија.
  • Дијагноза хипертрофије се врши током рутинског прегледа, а потребно је неколико студија за потврђивање промена. Додатне методе испитивања укључују:

    • коронарна ангиографија;
    • вентрикулографија;
    • биопсија миокарда;
    • радиоизотопска студија;
    • МРИ срца.

    ЕКГ знакови

    Нормално, маса леве коморе је око 3 пута већа од масе десне коморе. Када хипертрофије леве коморе њене распрострањености израженија, што доводи до повећања ЕМФ вектору и побуду леве коморе, повећава како дужини хипертрофирану вентрикуларне побуђења због не само хипертрофије, већ иу развоју склеротично и вентрикуле променама дистрофичних.

    Карактеристичне карактеристике ЕКГ током ексцитације хипертрофиране леве коморе:

    • у десном торакалном водичу В1, В2 забележен је ЕКГ типа рС: рВ1 пронг је узрокован узимањем леве половине интервентрикуларног септума; СВ1 зуб (његова амплитуда је већа од нормалног) повезан је са узимањем хипертрофиране леве коморе;
    • У левом груди води В5 В6 снимио ЕКГ тип КР (понекад КРС): зуба кВ6 (своју амплитуду изнад прага) због побуду хипертрофирану леве стране интервентрикуларног септума; тоотх РВ6 (његова амплитуда и трајање наведених правила) повезан са побуду хипертрофирану леве коморе; Присуство сВ6 зуба је повезано са узимањем основе леве коморе.

    Карактеристичне карактеристике ЕКГ током реполаризације хипертрофиране леве коморе:

    • сегмент СТВ1 је изнад исолина;
    • ТВ1 позитивни зуб;
    • сегмент СТВ6 је испод исолина;
    • ТВ6 негативан асиметрични зуб.

    Дијагноза "хипертрофије леве коморе" заснива се на анализи ЕКГ у торакалним водама:

    • високи зуби РВ5, РВ6 (РВ6> РВ5> РВ4 - јасан знак хипертрофије леве коморе);
    • дубоки зуби СВ1, СВ2;
    • већа је хипертрофија леве коморе, већи РВ5, РВ6 и дубље СВ1, СВ2;
    • сегмент СТВ5, СТВ5 са луком окренутим према горе, налази се испод исолина;
    • зуб ТВ 5, ТВ6 негативно асиметрични са највећом смањење на крају зуба Т (више висина зуба РВ5, РВ6 је израженији пад у СТ сегменту и Т таласа негативности у тим контактима);
    • сегмент СТВ1, СТВ2 са луком окренутим надоле, налази се изнад исолина;
    • зуб ТВ1, ТВ2 позитиван;
    • у десном торакалном води води се прилично значајан пораст СТ сегмента и повећање амплитуде позитивног Т таласа;
    • прелаз зона са хипертрофијом леве коморе често пребацује на правим грудима одводима, где је позитивна ТВ1 зуба и зуба ТВ6отритсателни: ТВ1> ТВ6 (супротно норме) синдрома.

    Синдром ТВ1> ТВ6 служи као рани знак хипертрофије леве коморе (у одсуству коронарне инсуфицијенције).Електрична ос срца са хипертрофијом леве коморе често се умерено одваја лево или се налази хоризонтално (оштро одступање лево за изоловану хипертрофију леве коморе је неуобичајено). Нормални положај еко се ретко посматра; чак и ређе - полу-вертикални положај е.

    Карактеристични знаци електрокардиограма у води од екстремитета са хипертрофијом леве коморе (еко се налази хоризонтално или се одваја лево):

    • ЕКГ у водама И, аВЛ је сличан ЕКГ у води В5, В6: има облик кР (али истовремено и зуби мањег амплитуде); сегмент СТИ, аВЛ се често налази испод исолина и прати негативни асиметрични зуб Т И, аВЛ;
    • ЕКГ у води ИИИ, аВФ је сличан ЕКГ у води В1, В2: има облик рС или КС (али са мањим зубима амплитуде); сегмент СТИИИ, аВФ често повишен изнад исолина и спаја се са позитивним зубом Т ИИИ, аВФ;
    • зуб ТИИИ је позитиван, а ТИ зуб је низак или негативан, због чега је за хипертрофију леве коморе ТИИИ> ТИ (у одсуству коронарне инсуфицијенције) карактеристичан.

    Карактеристични знаци електрокардиограма у води од екстремитета са хипертрофијом леве коморе (еко се налази вертикално):

    • у води ИИИ, аВФ, примећен је висок зуб Р; као и смањење СТ сегмента и негативног Т таласа;
    • у олову И, аВЛ се примећује мала амплитуда р;
    • у водству аВР ЕКГ има облик рС или КС; ТаВР позитиван; Сегмент СТаВР се налази на исолину или мало изнад њега.
      Закључак ЕКГ:
      1. Хипертрофија леве коморе - ако са високим зубом РВ5, В6 се промени од сегмента СТВ5, В6 и зуба ТВ5, В6 се не примећује.
      2. хипертрофија леве коморе са загушења - ако високом зуба РВ5 В6 у комбинацији са смањењем СТВ5 сегмента, В6 и негативне или глатком зуба ТВ5, В6.
      3. Хипертрофија леве коморе са тешком преоптерећеношћу - ако се СТ сегмент и негативни Т вални опсег посматрају не само у води В5, В6, већ иу другим торакалним електролизама.
      4. Хипертрофија леве коморе са кршењем снабдевања крвљу - са још израженијим променама у СТ сегменту и Т таласу.

    У закључку ЕКГ је назначено место електричног оса срца, пратећи карактер ритма; карактеризирају хипертрофију леве коморе; дају општу карактеристику ЕКГ.хипертрофија леве коморе утиче болесника са есенцијалном хипертензијом, аорте валвуларне болести, са митралне валвуле инсуфицијенције, болести бубрега са хипертензијом, у цардиосцлеросис, урођеним срчаним манама.

    Третман

    Ексцентрична, концентрична и умерена хипертрофија леве коморе, генерално, нису излечива. Међутим, могуће је стабилизовати стање пацијента, повећати његов животни вијек и побољшати квалитет. Третман треба да елиминише узрок болести. У овом случају често се користи хируршка техника:

    1. Протетика аортног вентила, која се замењује металном конструкцијом или биолошким материјалом изведеним из срца свиња.
    2. Протеза митралног вентила се изводи уколико је изражен недостатак. Такође се користе две врсте вентила.
    3. Делимична уклањање миокарда ткива или сечени у партиције региону (миотоми и миоектомииа) често раде на ексцентричним хипертрофије леве коморе.
    4. Протетоза аорте је могућа са њеним оштећењем. Вентил-аортни комплекс се обично трансплантира.

    Хипертрофија леве коморе такође се може третирати употребом симптоматске терапије лековима.

    Најчешће се прописују следећи лекови:

    1. Бета блокатори смањују инциденцу контракција срца, чиме се смањује оптерећење на миокардију. Повећавајући фазу релаксације, индиректно утичу на запремину крви која улази у аорту.
    2. Блокатори калцијумских канала дилирају крвне судове и побољшавају снабдевање крви централним органима, укључујући срце.
    3. АЦЕ инхибитори се обично користе за хипертензију како би се смањио притисак. Можете их користити у случају тешке срчане инсуфицијенције.
    4. Антикоагуланти морају бити прописани свим пацијентима након замене протетичног вентила. Понекад се користе као независни метод лечења. Ови лекови спречавају стварање крвних угрушака у срчаној шупљини и играју кључну улогу у превенцији тромбоемболизма.
    5. Антиаритмици се користе за различите повреде срчаних контракција, почевши од нешкодљивог екстсистола и завршавајући са угроженом вентрикуларном тахикардијом.
    6. Ако пацијент има опструктивну форму хипертрофије, онда је препоручљиво извршити профилаксу ендокардитиса.

    Тактика лијечења великом дебљином зида леве коморе је комплексна, али са опструкцијом аорте, нагласак је на операцији.

    У случајевима тешког поремећаја ритма, постављен је електрокардиостимулатор или кардиовертер-дефибрилатор. Ови уређаји се смештају у субклавијску шупљину, а жице се преносе директно на зид леве коморе и атријума. Са развојем тахикардије, уређај генерише мали електрични пражњење и поново покреће срце.

    У случају критичног смањења срчане фреквенције, ЕЦС стимулише мишићне ћелије и узрокује срце да се договори у датом режиму.

    Прогноза хипертрофије леве коморе директно одређује фаза његовог развоја. Уколико не постоје знаци опструкције и сложени третман, онда се дебљина зидова обично више не повећава, а понекад чак може и нешто смањити.

    У случајевима опструкције постоји велика вероватноћа прогресије болести. Чак и после хируршке интервенције, очекивани животни век пацијента ретко прелази 10 година.

    Терапија лековима

    Дроге се прописују ако се хипертрофија леве коморе манифестује клинички. Предвиђени лекови треба да утичу на повећани притисак у излазу леве коморе, узимају у обзир степен ЛВХ, исправљају симптоме хроничне срчане инсуфицијенције.

    Главни лекови који третирају хипертрофију миокарда су блокатори бета блокатора и блокатори калцијумских канала. Уколико се установи поремећај ритма, амиодарон и дисопирамид се користе у ЛВХ. Бета-блокатори помажу у успјеху у 30-60% случајева, као иу случају опструктивних и необструктивних облика.

    Препарати ове групе: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Сви они смањују потребу за срчаним мишићима у кисеонику, и током психоемотионалног и физичког стреса смањују утицај симпатичног система.

    Резултат третмана са овом групом постаје побољшање квалитета пацијента живота, олакшање симптома: бол ангине пристали или спречили да га дешавају, и кратак дах и срчане фреквенце смањење. Бета адренолокатори стању да спрече повећање градијента притиска у излазном путу ЛВ са лабилне или латентни облик опструкције изазива миокарда преправке.

    Недостатак ових лекова не утичу на опстанак пацијената са хипертрофијом леве коморе. Предност се даје бета-адреноблокама, који немају унутрашњу симпатомиметичку активност. На пример, пропранолол. Почетне дозе од 20 мг., Фреквенција пријема 3-4 пута дневно.

    Доза је подложна постепеном повећању, уз стално праћење срчане фреквенције и нивоа крвног притиска. Доза се повећава на најефикаснији, од 120 до 240 мг. Ако употреба високог дока доводи до појаве непожељних реакција, препоручује се замена лека кардио селективним блокаторима бета рецептора.

    Посебан приступ се примењује код пацијената који су развили хроничну срчану инсуфицијенцију. Ово треба узети у обзир приликом постављања метопролола, карведилола, бисопролола. Још један механизам деловања у блокаторима калцијумских канала. Њихов избор је оправдан, према патогенези ЛВ хипертрофије.

    Смањују концентрацију јона калцијума унутар кардиомиоцита, чиме се нормализује контрактилна функција, потискујући процес хипертрофије. Њихове главне акције су смањење контрактилне силе срца, позитиван инотропни ефекат и позитиван хронотропни ефекат. Према томе, субјективне манифестације болести се такође смањују.

    Пример је верапамил. Он, као и блокаторе бета-рецептора, смањује ћелије миокарда кисеоника, смањујући потрошњу срчаног ткива. Ово значајно смањује манифестације карактеристичне за исхемије миокарда, побољшава функцију дијастолни, пацијенти су отпорније на физички стрес ума и субаортиц градијента притиска се смањује.

    Третман са верапамилом показује ефикасне резултате код 60-8% пацијената са необструктивном формом ЛВХ, чак иу случају рефракторности блокатора бета рецептора.

    Приликом прописивања лекова треба узети у обзир неке од карактеристика:

    • смањује укупни периферни васкуларни отпор;
    • смањује накнадно оптерећење.

    Због ризика од развоја компликација опасних по живот код болесника са тешком срчаном астмом, присуство тешке опструкције отицања вентрицулар тракта, са високим нивоом притиска у плућне артерије пртљажнику, лекови се преписују са опрезом.

    Могуће компликације: едем плућа, изненадни синдром срчане смрти, кардиогени шок као резултат наглог повећања градијента притиска у шупљини леве коморе. Дозирање верапамила од 20 до 40 мг. три пута дневно. Предност се даје полако ослобађајућим облицима.

    Ако пацијент толерише добро за третман, онда постепено повећава просечну дневну дози, дајући до 160-240 мг., Без заборављања да контролише срчани утјецај.

    1. Пре свега, антиаритмичка је. На пример, Дизопирамид. Спада у класу 1А, има изражен инотропни ефекат.

    Употреба овог лека у хипертрофији миокарда помаже у смањивању појаве опструкције, смањује запремину обрнутог крвотока (митрална регургитација) и побољшава дијастолну функцију срца. Доза се креће од 300 до 600 мг.

    Нежељени ефекат је негативан ефекат на хемодинамику услед убрзања електричног пулса кроз атриовентрикуларни чвор, што резултира у брзом откуцају срца.

  • Антикоагуланти. Додели пацијентима са ризиком од развоја тромбоемболије.
  • Препарати магнезијума, калијума.
  • Ако миокардна хипертрофија леве коморе изазива или прати хипертензија, онда се лечење допуњава антихипертензивним лековима.
  • Критеријуми за ефикасност терапије:

    • смањио степен опструкције у излазном путу леве коморе;
    • већи животни вијек;
    • нема опасности од развоја компликација опасних по живот (аритмије, синкопалним стањима, ангинским нападима);
    • суспендовао или спречио прогресију хроничне срчане инсуфицијенције;
    • побољшање квалитета живота пацијента (толерише дозвољени физички напор, без потешкоћа у свакодневном раду са кућом).

    Хируршки третман

    Треба напоменути да се хипотрофија миокарда леве коморе срца третира хируршки само у касним и "занемареним" фазама. У овом случају се користи само трансплантација срца, јер су промјене у миокарду такве да се не може постићи хируршки позитивна динамика.

    Ако је узрок настанка вентрикуларне хипертрофије срца одређени дефект у вентилу или септуму срца, прво се покушава исправити овај проблем заменом их. Ово се односи и на недостатак валвуларног апарата и на његове стенотске промене.

    Постоперативно, пацијенти су под надзором кардиолога одговоран за живот и узети број лекова у циљу превенције тромбозе коронарних судова и смањење у функционисање имунитета (нарочито након трансплантације срца).

    Интересантно је да савремена кардиохирургија даје веома позитивне изгледе, а људи који су прошли операцију срца могу на крају водити прилично активан начин живота, чак и након трансплантације. У овој фази чак су развили и привремено срце од синтетичких материјала који не изазивају алергијски одговор, а резултати тестирања на животињама сваке године дају све више и више позитивних резултата.

    Ако терапија лековима није ефикасна, користе се хируршке технике. Приказане су следеће хируршке интервенције:

    • Операција Морров - фрагментарно уклањање миокарда у подручју интервентикуларног септума;
    • Замена митралног вентила;
    • Замена или трансплантација аортног вентила;
    • Комиссуротомија је одвајање адхезија у уста главне артерије, које су спојене као резултат стенозе (сводјења);
    • Стентирање коронарних посуда (увођење експанзије импланта у лумен артерије).
    У случајевима када лечење хипертрофије леве коморе не производи очекиване резултате, дефибрилатор кардиовертера или пејсмејкер се шишу. Уређаји су дизајнирани да поврате прави срчани утјецај.

    Традиционална медицина

    Ако је кардиолог одобрио, можете користити такве алате:

    • Инфузије цвјетова коруза, ђурђевка, глога;
    • Инфузија шентског шорца са медом;
    • Мјешавина лука и меда у једнаким дијеловима;
    • Мешана јуха дивљег рузмарина, материнства и касуве;
    • Сушће першуна стиже црвено вино.

    Добар ефекат даје дуготрајно коришћење растопљеног млека са џемом од јагоде, нарибане бруснице са шећером, сушено воће, грожђице, суве кајсије.

    За лечење ове болести препоручује се коришћење следећих рецептура:

    Неопходно је поставити цвијет ђурђевка у боцу до самог врха и сипати алкохол, а затим оставити да пијете четрнаест дана. Узимајте препоручену инфузију једне кашике пре оброка три пута дневно.

  • Третман шентјанжевке. Неопходно је припремити 100 г свињског шорца и сипати га два литра воде. Формулисати смешу кувати десет минута. Након што се јуха охлади, мора се филтрирати.

    Узмите децу кантарину у трећини чаше тридесет минута пре једења, додајући једну жлицу меда. Ова метода добила је највећи број позитивних прегледа код пацијената са хипертрофијом леве коморе.

  • Третман са луком.

    Секундирање чесна, помешано је са истом количином меда и остављено да пуни четрнаест дана. При томе је неопходно да не заборавите на периодично тресење контејнера у којем се налази ова смеша.

    Да бисте узели овај лек, потребна вам је кашика. Приказана метода се може користити током целе године.

  • Компликације

    Лева комора је веза са великим круговима крвотока, која је одговорна за снабдевање крви свим ткивима и органима, па повећање величине овог дела срца доводи до озбиљних компликација.

    • Случај срца. Немогућност срца да пумпа довољно крви неопходних за нормално функционисање тела.
    • Аритмија. Абнормални срчани ритам.
    • Исхемијска болест срца. Недовољно снабдевање кисеоником у ткивима срца.
    • Срчани удар. Прекид снаге крви у срце.
    • Изненадни срчани застој. Неочекиван, нагли губитак функције срца, дисања и свести.

    Веома је важно идентификовати аномалију у раним фазама како би се спречиле озбиљне компликације. Да бисте то урадили, редовно морате посетити кардиолога.

    Пошто је свако од нас индивидуалан и нормално стање организма за све може да варира у одређеним границама, стога је важна редовна инспекција. Захваљујући оваквом праћењу, лекар ће моћи да одреди промене које се јављају у вашем телу.

    Превентивне мјере болести

    Постоје сљедеће превентивне мере које помажу у избјегавању ЛВХ:

    1. Потпуно одбацивање лоших навика.
    2. Елиминација фактора ризика за болест (регулисање телесне тежине и нормализација притиска).
    3. Исправна и исхрана.
    4. Употреба лекова у случају погоршања здравственог стања.
    Ако током времена предузмете превентивне мере у потпуном комплексу - то ће спречити појаву ЛВХ-а и побољшати квалитет живота, као и опште стање тела.
    "алт =" ">

    Ти Се Свидја Биља

    Социал Нетворкинг

    Дерматологија