Хепатична енцефалопатија је комплекс неуролошких и менталних поремећаја који се развијају код пацијената са поремећеном функцијом јетре и / или услед формирања лучно-системских колатерала.

Код акутних обољења јетре је хепатична кама ретка, али смртност пацијената постиже, према већини аутора, 80-90%. Често се изненада појављује понекад на основу очигледног опоравка. Због тога је неопходно дијагнозирати акутну инсуфицијенцију јетре с хепатичном енцефалопатијом што је раније могуће, како би се омогућило лечење потенцијално фаталних компликација у раним фазама или их потпуно спречило.

Етиологија акутне хепатичне инсуфицијенције. Најчешћи узроци акутне хепатичне инсуфицијенције су фулминантне форме акутног виралног хепатитиса и оштећења лековитих јетре. Узроци акутног инсуфицијенције јетре су вируси хепатитиса А, Б, Ц, Д, Е, Г, као и херпес симплек вирус, цитомегаловирус, Инфективна мононуклеоза вирус симплекса и херпес зостер, Цоксацкие, богиње патогена; септикемија са абсенцима у јетри, узимање лекова, алкохол, излагање индустријским токсинама, микотоксини и афлатоксини, угљен-диоксид. Описано акутне инсуфицијенције јетре ин гепатозах токсичног (акутна масне јетре трудноће, Реие синдром, стање после искључења танког црева), Вилсонова болест. Коновалова, Буда-Цхиари синдром.

Патогенеза Енцефалопатија је резултат токсичних ефеката на централни нервни систем метаболичких производа азотних једињења, код здравих људи инактивираних од стране јетре

Клинички знаци синдрома ПЕ: в Ментални поремећаји. в Неуромускуларни поремећаји (астериксис). Јетра мириса и против против хеморагична хипервентилација синдром (крварење десни, крварења у слузокоже и коже) в синдрома поремећаја ендокриних в Мршављење в в вазодилатацију и тип Жутица хипердинамске циркулације, праћено смањењем крвног притиска и тахикардија само. в Асцитес в Сецондари иммунодефициенци.

ЈП фаза стање свести Интеллектуа понашања ланено статус неуролошког статуса Минимална И (латентна) се не мења у психометријским тестовима. Фаза 1 (благи) поспаност, сан ритму малолетника с грешка у бројању, непажљиви ул Енханцед Мали подрхтавање, поремећаји раздражљив координације када обављају ст, еуфорија прецизни покрети, писање или депресија Корак 2 (средње) Споро одговор, патолошка поспаност (летаргија) Дезоријентација време, фубие грешке у бројању, ретроградна амнезија неадекватног понашања, беса или апатије шамарање тремор (астерикис), поремећај говора, хипорефлекиа, атаксије фаза 3 (тешка) хиперрефлексија, нистагмус, пирамидалног имптоматика Конфузија Дизоријентација параноидни (Бабински симптом свести, укоченост у простору делиријум тременс цлонусес), Прогрессиве крутост мишића Стаге 4 (кома) недостатак свести и недостатак одговора на бол Не арефлекиа, губитак тонуса, проширене ученика

Клиничке манифестације минималног ПЕ укључују: - оштећену визуелну перцепцију; - смањена пажња и памћење; - успоравање процеса размишљања; - кршење концентрације пажње; - смањење радног капацитета; - смањење брзине реакције; Раздражљивост.

Психометријски тест Тест "дигит-симбол" је дизајниран да процени брзину и тачност кретања. Предмету се нуди скуп цифара од 1 до 9, од којих је сваки повезан са одређеним симболом, а задатак је попуњавања празног празног поља са симболима који одговарају свакој од цифара. Тест се прекида након 40 секунди. Коначни резултат је изражен као проценат.

Фаза И. мења из дана у дан понашања и емоционалног стања: смањење активности и способност да се концентрише, апатија, ретардација и говора реакције менталне, укоченост периоди снимци или еуфорија са мало узнемирена, понекад пролази у агресивну негативизму, одржавајући оријентацију и критику. смањен ментални капацитет (повреда аритметичке рачуна) је често посматра, поремећаји спавања (несаница ноћу и поспаност током дана).

Фаза ИИ дубље неуролошки и ментални поремећаји. Пацијент обавља стереотипне покрете, бесмислене акције. Пацијенти постају неуредни, агресивни, обележени глухостом. Симптом астерикиса (тремор са клапањем)

Астерикис је тремор "пламен". После тоничног продужавања зглоба, у метакарпалним и зглобним зглобовима се јављају брзи покрети флексионог експанзије, често праћени бочним покретима прстију; такође пацијент не може држати песницу чврсто компримиран - они се непрописно склапају и унленцхују

Фаза ИИИ развија комплекс церебралних, пирамидалних и екстрапирамидалних поремећаја. Изражени поремећаји свести (ступор), који могу бити праћени кратком ексцитацијом; може доћи до инконтиненције, поремећаја предвиђени зенично рефлексе шкрипа зуба, тризмус, трзање мишића или грчева, смањена осетљивост или хиперрефлексија, слабост мишића. Постоје пирамидални знаци: костносухозхилнаиа хиперрефлексија, удова чашица и стопала, билатерални Бабински. Неуролошка истраживања су показала екстрапиримидалне знакове: хипертензија, мишића удова са мијалгија, скелетних мишића крутости, маска-као лице са гипомимииа, лаганим покретима, дизартрија, некоординација. Електроенцефалограм поуздано одражава степен енцефалопатије и јетре дубине кома, и има прогностички значај. У фази ИИИ коми, а понекад у ранијим фазама, постоји карактеристично дах јетре због ослободи истекао рок трајања ваздух испарљивих ароматичних интестинална пореклу, обично метаболише у јетри: индол меркаптане и масних киселина са кратким ланцем.

Код одговарајуће хепатичне коморе фазе ИВ у почетној фази плитка је, често са периодима чисте свести или узбуђења. Ученици су умерено сужене, дубоке рефлексе тетива су депресивни, одговор на бол стимулансе чувају, крутост мишића и астерикис нестати. Са повећањем цома приметио прогресивно хипотензија, тахипнеје, КУССМАУЛ тип дисања или Цхеине-Стокес, мидријаза и недостатак одговора ученика на светлост. Рефлекси, осјетљивост на бол и периоди ексцитације нестају у завршној фази иреверзибилне коме.

Хепатиц енцепхалопатхи анд кома акутним обољењем јетре клиничких знакова акутног хепатиц енцепхалопатхи, развија у позадини акутног хепатитиса: 1. енцефалопатија појављује након 1 -8 недеље од почетка болести. 2. Енцефалопатија укључује све фазе његовог развоја, све до кома. 3. Степен кршења се може врло брзо промијенити.

Прогноза јетрне инсуфицијенције Када елиминишемо узрок који је изазвао хепатичну инсуфицијенцију, могуће је смањити манифестације хепатичне енцефалопатије. Мора се запамтити да јетре енцефалопатија 4 корака (кома) изазива фулминант инсуфицијенције јетре, који су фатално упркос текућем терапије у 80% случајева. Уз развој хепатичне енцефалопатије, леталност достигне 80 -90%.

Хепатична енцефалопатија (отказивање јетре)

Хепатична енцефалопатија (отказивање јетре). * Хепатична енцефалопатија је комплекс често реверзибилан у иницијалном и неповратном стању у завршној фази менталних и неуромишићних поремећаја узрокованих тешком инсуфицијенцијом јетре. Овај синдром се најчешће развија са хроничном хепатичном инсуфицијенцијом, карактеристичном за касне фазе цирозе јетре, као и код акутне хепатичне инсуфицијенције. * Хепатична енцефалопатија је резултат токсичних ефеката на производе централног нервног система метаболизма азотних једињења код здравих људи, инактивираних од стране јетре.

Слајд 37 из презентације "Хипертензија" на лекције лекова на тему "Кардиоваскуларне болести"

Димензије: 960 к 720 пиксела, формат: јпг. Да бисте преузели бесплатни слајд за коришћење у лекцији о лековима, кликните на слику помоћу десног дугмета миша и кликните на "Сачувај слику као". ". Преузмите целу презентацију "Хипертенсион.пптк" може бити у зип-архиву величине 2196 КБ.

Кардиоваскуларне болести

"Срчани дефекти" - доплер студија вам омогућава да појасните озбиљност стенозе. Инфецтиве ендоцардитис. Тромбоемболијски синдром. Ехо-КГ: реуматски измењен МК и дилатација лијевог атриума. Срчани недостаци. Десни вентрикуларни отказ (стагнација у великом кругу крвотока). Клинички симптоми повишеног волумена удара и повећан импулсни притисак:

"ИХД" - Остале методе превенције Ацетил салицилна киселина. Исправка кршења метаболизма угљених хидрата. БМЈ 2002; 324: 71-86. Антиокидантна терапија не утиче на кардиоваскуларну смртност. Студија се понавља након 1 године. Скрининг групе. Примарна профилакса се врши у општој популацији, секундарна превенција - међу појединцима са ИХД.

"Исхемијска болест срца" - удари доводе до смрти мозга ткива који се снабдева крвљу кроз оштећен крвни суд. Хипертензивна болест може изазвати мождани удар. Исхемијска болест срца је група кардиоваскуларних болести, које се заснивају на оштећеном циркулацији крви у артеријама које снабдевају крв срчаном мишићу (миокардију).

"Хипертензија код деце" - динамика главних показатеља кардиолошког одјељења Општинске клиничке болнице бр. 8 за 2005-2009. Задаци 2 (амбулантна) фаза активности регистра: сврха пројекта. Организација амбулантне неге за децу и адолесценте са артеријском хипертензијом. Образложење 2 фазе. Одељење за дечије болести Волгоградског државног медицинског универзитета.

"Кардиоваскуларне болести" - Међу ученицима: 21,6% - пије алкохол понекад 18,9% - покушао једном. Болести кардиоваскуларног система. Атеросклероза Болести срца Исхемијска болест. Т = 38% - обука срца је неадекватна. Фактори ризика и превентивне мере. Резултати. Супстанце дуванског дима.

"Хипертензија" - Дефиниција антитела на вирусе хроничног хепатитиса. Варицосе вене се јављају када је притисак у систему портала већи од 12 мм Хг. Чл. Пост-синусоидна интрахепатична портал хипертензија се јавља са вено-оклузивном болешћу. Прехепатски. Хиперспленизам. Дијагноза вирусног хепатитиса Б (ХБВ).

Презентација: Акутна и хронична отказа јетре

Детоксификација (деконтаминација) отрова / токсина, формирана континуирано током метаболизма или долазе споља; Све врсте метаболизма (протеин, угљени хидрат, маст) Дигестивна функција (секрецију и секрецију жучи); Подршка хемопоези; Синтеза и размјена БАС (хормони, витамини); Акумулација неопходних супстанци (витамини, гвожђе, гликоген, еритроцити); Енергија (гликоген - извор глукозе, ако је потребно); Имунолошка заштита.

Антибиотици (тетрациклини, еритромицин, фурадонин, Котримоксазол, рифампицин, изониазид) Антибиотицс (тетрациклини, еритромицин, фурадонин, Котримоксазол, рифампицин, изониазид), анти-цревна глиста препарати (Мебендазоле), антимикотици (кетоконазол, флуцоназоле), НСАИД (аспирин, парацетамол, диклофенак, ибупрофен) Хормонски лекови (орални контрацептиви, кортикостероиди у лечењу астме, болести зглобова) Статини (симвастатин, аторвастатин)

Отказивање јетре Отклањање хепатичног стања Ендогени (хепатичко-ћелијски) Егзогени (шант) Мијешани (ЦП)

Акутна инсуфицијенција јетре Акутна фулминант инсуфицијенције јетре (хиперакутно) - ПЕ придржавање 1 недељу са појавом жутице - преживљавање 30-40% Акутни - ЈП за 8 дана до 4 недеље, - 5-10% преживљавања Субакутна - ЈП за фром 5 до 26 недеља - стопа преживљавања од 10-20%

Индигестија Диспесија Општа слабост Жутица Хеморагични синдром Хепатична енцефалопатија Промена величине јетре ↑ АЛТ и АСТ, АЛТ > АСТ ↓ ПТИ < 50% ↓ албумин Манифестације порталне хипертензије

токиц теорија (амонијак) токсични тхеори (амонијак) теорија лажна трансмитери теорија побољшана ГАБА-ергичним пренос минимум ПЕ јавља код 32-85% болесника са цирозом симптомима: слабовида, смањена пажња и памћење, спор размишљање, поремећену концентрацију, смањује способност за рад, смањење брзине реакције, раздражљивост

Неуролошка Статус: дрхтавица, промена у рукопису, психометријске тестови (бројеви комуникација тест) неуролошка статус: тремор, промена у рукопису, психометријске тестова (број комуникација тест) Лабораторијски и инструменталне методе: нивоа амонијака у артеријске крви, ЕЕГ-индуцед мождане потенцијале и друге.

Мождани едем едем мозга Респираторни фаилуре: респираторни алкалоза, ПЕ ИИИ-ИВ → вентилатор циркулаторни поремећаји: релативну хиповолемиа, хипотензију, брадикардија бубрежном инсуфицијенцијом: преренал, бубрежна коагулопатија: ± тромбоцитопенија синдром хеморагичне поремећаја ЦБС: метаболичке алкалозе; у развоју бубрега → метаболичка ацидоза; у тешким случајевима лактатна ацидоза инфективних компликација: транслокације кроз цревни зид, инвазивне процедуре, Болничке инфекције стрес улкуса гастроинтестинални тракт - фатал крварења Тенсе асцитес

Вирусни хепатитис - препарати интерферона, рибавирин, нуклеозидни аналози вирал хепатитис - интерферон препарата, рибавирин, нуклеозидни аналози тровања парацетамола - испирање желуца, високог сифон енемас, хелатори + Н-ацетилцистеин Поисон печурке - испирање желуца, висока сифон клистир, хелатори + диурез + пеницилин + силибинин

1. РЕШЕЊЕ ТРИГГЕР ФАКТОР: хемостаза, нормализација неравнотеже електролита и кисело-базне равнотеже, елиминацију ендотоксина деловања, ерадикација инфекције, итд 1. РЕШЕЊЕ ТРИГГЕР ФАКТОР :. хеморагија, нормализација неравнотеже електролита и кисело-базне равнотеже, елиминација ендотоксина Ацтионс, искорењивање инфекција итд 2. Диет :. ограничење Долазни дијететски протеин 40-60 г / дан (0,6 г / кг телесне тежине), биљних протеина, калорија до 1800-2500 кцал / дан 3. терапије И хепатиц Апсорпција енцефалопатија Смањење од цревима амонијака: хигх сифон енема црева деконтаминације (Рифакимин ет ал.), Лацтулосе Смањење садржај амонијака у крви: Л-орнитин-Л-аспартат (ХЕПА-Мерз) стимулацију синаптичке трансмисије и сузбијању синтезу лажних неуротрансмитера: рачвасте аминокиселине (Аминостерил-хепатитис, гепастерил) супресија активности ГАБА рецепторе: Флумазенил 4. КОРЕКЦИЈЕ хеморагични синдром свежезамразена пласма! Викасол? Етамзилат? 5. корекција електролита абнормалности: солутионс К садрже, спиронолактон Албумин 6. 7. ПРЕВЕНЦИЈА ЛЦД БЛЕЕДИНГ

Болести јетре и хепатичну енцефалопатију. - презентација

Презентација је објављена пре 5 година биказанестхесиа.кз

Повезане презентације

Презентација на тему: "Болести јетре и хепатична енцефалопатија". - Транскрипт:

1 Болести јетре и хепатична енцефалопатија

2 стеатохепатитис (гојазност, дијабетес) Кршење венске одлива (цонгестиве хеарт фаилуре) лекове метастаза до јетре (хемотерапије) Алкохол вируси хепатитиса главни фактори које оштећују јетру

3 године Време почетка симптома у зависности од трајања болести Симптоми "неспецифични" Етиолошки фактор Хронични хепатитис Жутица ЦВД Коагулопатија Асцити Цироза Клиничке манифестације

4 "Неспецифичне" симптоми Рани симптоми болести јетре 1.Немотивированнаиа слабости 2.Повисхеннаиа умор 3.Раздразхителност 4.Снизхение расположење 5.Повисхенни анксиозности... 1.Немотивированнаиа слабост 2.Повисхеннаиа умор 3.Раздразхителност 4.Снизхение расположење 5.Повисхенни ниво Знаци јетрне инсуфицијенције

5 Хепатична енцефалопатија (ПЕ): дефиниција ПЕ је комплекс потенцијално реверзибилних неуропсихијатријских поремећаја који се јављају инсуфицијенцијом јетре и / или портосистемским ранжирањем крви.

6 хепатоцелуларни инсуфицијенција Портал хипертензија уништавање хепатоцита дегенерација хепатоцита Жутица везивног ткива растиње, хеморагични синдром, едем, асцитес, варикозитета једњака асцитес, спленомегалија Хепатична енцефалопатија Када било оштећење јетре се развија као манифестацију ПЕ инсуфицијенцијом јетре и порталне хипертензије

7 жестина ПЕ дегрее ПЕ Цонсциоуснесс / интеллектПоведениеНеиромисхецхние симптома ЛатентнаиаБез значајне клиничке симптоме, али постоје одступања у психометријских тестовима И смањује концентрацију и време реакције, поремећаје спавања, поспаност (слухом будност) промене личности Репорт Фине моторне функције ИИ летаргија, поспаност (апатхи) Значајно мења астерикис лице, неразговетан говор ИИИДезориентатсииа, поспаност, ступор, чудно понашање, параноја Хипо и хиперрефлексија, астерикис сачуван Ја потврдити идентитет ИВКомаОтсутствуетАрефлексииа, низак тон

8 АММИАК Прекршај метаболизма церебралне енергије Дисбаланс аминокиселине Кршење неуротрансмисије Остали фактори Кључни фактор у развоју ПЕ је амонијак

9 Бубрези Добијање урее: Ливер Ливер Едуцатион глутамина: јетре, мишића, мишићи астроглиа Танко црево Дебело црево 80% 20% амино киселина деаминационе хипокалемија, алкалозе Бацтериал хидролизе протеина урее и амонијак Дисинтегратион глутамин централно линкове телу - јетре

10 Прилагођено од стране Каисер С. и сар. 1988, Хассингер Д. и др. Код болести јетре, очување амонијака у њему је значајно смањено

11 Мусцле - главно место неутрализације амонијака са болестима јетре = Нормал болест јетре уреа Дисинтегратион Дисинтегратион ЈЕТРЕ цолон цолон уреа формација ЈЕТРЕ Добијање урее глутамин уреа формација МУСЦЛЕ Едуцатион глутамин Едуцатион аммиакаОбезврезхивание формирању амонијак аммиакаОбезврезхивание амонијака деаминације аминокиселина

Еписодиц ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак Смањена мишићна маса деаминација аминокиселина дезинтеграције урее "титле =" Инфекције Цонстипатион деаминација аминокиселина Дисинтегратион уреа цолон уреа формација МУСЦЛЕ Едуцатион глутамин> Еписодиц ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак Смањена мишићна маса деаминација аминокиселина Дисинтегратион уреа "цласс =" линк_тхумб "> 12 инфекције Затвор деаминација аминокиселина kolaps уреа цолон урее образовање МУСЦЛЕ образовања глутамином> Епизодицхе Ские ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак Смањена мишићна маса деаминација аминокиселине Дисинтегратион уреа цолон уреа МУСЦЛЕ Едуцатион глутамина> Образовање аммиакаОбезврезхивание амонијака Цхрониц ЈП Узроци ЈП за јетре Еписодиц ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијака смањене масе уреа деаминације Дисинтегратион амино киселина "> Еписодиц ЈП Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак смањене масе деаминација аминокиселина Расп ал уреа цолон Добијање урее МУСЦЛЕ Едуцатион глутамин> Образовање аммиакаОбезврезхивание амонијака Цхрониц ЈП Узроци ЈП за јетре "> Еписодиц ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак Смањена мишићна маса деаминационе аминокиселина дезинтеграције урее" титле = "Инфекције констипација деаминацијом аминокиселина Дисинтегратион уреа формација цолон уреа МУСЦЛЕ Образовање глутамин> Еписодиц ПЕ Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак Смањена мишићна маса деаминована Колапс амино урее ">

Третман Епизодично 13 ПЕ ПЕ: (! Адекватна садржај протеина) Диет идентификују и елиминишу предиспозиције фактор (ХМЦ, опстипација, инфекција) све облике физичког васпитања: лекови који смањују концентрације амонијака Препоруке Еспен. садржај протеина у исхрани болесника са ПЕ треба да буде 1,0-1,5 г / кг да би се одржао позитиван баланс азота. Фармакотерапија ЕСПЕН - Европско друштво за ентерална и парентерална исхрана

14 Киднеи Добијање урее: Ливер Ливер Едуцатион глутамина: јетре, мишића, мишићи астроглиа Танко црево Дебело црево 80% 20% амино киселине деаминација хипокалемија, алкалозе бактеријски хидролизе урее и глутамин дезинтеграција протеинске формулације редукујућим амонијака концентрације 1 2 2

15 Инфекције Затвор Инфекције Оператионс ПРН Додатни фактори који оштећују јетру, лекови који смањују формирање амонијака у цревима (Лактулоза) Еписодиц ПЕ Цхрониц ПЕ Но Еффецт (ефекта на мишићно ткиво) је немогуће обезбиједити адекватну протеин аминокиселине потрошња деаминација Децаи уреа цолон уреа Мусцле Едуцатион глутамин > Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак амонијак аммиакаОбезврезхивание ">

16 Инфекције Затвор Инфекције Оператионс ПРН Додатни фактори који оштећују јетру, лекови који смањују формирање амонијака у цревима (антибиотика) Еписодиц ПЕ Цхрониц ПЕ Но Еффецт (ефекта на мишићно ткиво) је немогуће обезбиједити адекватну протеин аминокиселине потрошња деаминација Децаи уреа цолон уреа Мусцле Едуцатион глутамин > Едуцатион аммиакаОбезврезхивание амонијак амонијак аммиакаОбезврезхивание ">

17 Припрема стимулисање клиренс амонијака (Хепа-Мерз) Форматион аммиакаОбезврезхивание амонијак деаминација аминокиселина Дисинтегратион уреа цолон Едуцатион уреа ЈЕТРЕ МУСЦЛЕ Образовање глутамин епизодна и хронични ПЕ стимулише оба механизма амонијака неутрализацију: Добијање урее у јетри и формирање глутамина у јетри и мишићима смањује формирање амонијак (смањење протеина катаболизма у мишићима)

18 перипорталним хепатоцита перивеноус хепатоцита цитосолу Митоцхондриа глутамин глутаминаза НХ 4 + Карбамоил фосфат синтетазе Уреа Синтеза глутамине амонијак Детоксификација

19 стимулише орнитхине у перипорталним хепатоцита карбомаилфосфатсинтетазу ензима аспартат синтезу урее перивеноус стимулише хепатоцита, мишића и мозга оринитин глутамин и аспартат су супстрати уреа синтхесис цицле

20 Ефикасност Хепа-Мерз гранулат у лечењу хроничних болести јетре, двоструко слепа плацебо контролисана студија ресултс Кирцхиес Г, Нилиус Р, Хелд Ц ет ал (1997) Стауцх С, Кирцхеис Г, Адлер Г ет ал (1998)

21 Смањење концентрације амонијака при инфузију Л-орнитин-Л-аспартат (ОА) садржаја амонијума у ​​крви наште (¶ мол / Л) Б / у 20 ц ОА (5 г / час) Л-орнитин-Л-аспартат Плацебо п

Смањење нивоа амонијака 22 када додељује гранулат Л-орнитин-Л-аспартат (ОА) амонијум ниво у крви (¶ мол / Л) Л-орнитин-Л-аспартат Плацебо п

23 Смањење времена потребног за обављање тесту везивна бројеви када додељује орнитина- Л-Л-аспартат (инфузија) Тиме (сец) у / са увођењем 20 г ОА (5 г / сат) Л-орнитин-Л-аспартат Он Даи 7 Даи Плацебо Кирцхеис Г, Нилиус Р, Хелд Ц ет ал (1997) Хепатологија 25:

24 Побољшање болесника са ПЕ при именовању Л-орнитин-Л-аспартат Проценат побољшања когнитивних функција у / в 20 г ОА (5 г / сат) Л-орнитин-Л-аспартат Плацебо Подгруппа 1 ПЕ ИИ етапа Подгруппа 2 ПЕ И корак СГ3 Латент ПЕ Кирцхеис Г, Нилиус Р, Хелд Ц ет ал (1997) Хепатологи 25:

25 Искуство мултицентричној студије у болницама у Москви о ефикасности коришћења лека ХЕПА Мерз током ендотоксемије различитог порекла Остапенко ин (Департмент оф акутна тровања НВ Склифосовски, Москва Институт.) Евдокимов Е. (Департмент оф Ургент Медицине, РМАПО, Москва) Боико А.Н. (Одељење за неурологију, Руски државни медицински универзитет Москва) Русија

26 Расподјела опсервација носолоским облицима болести Укупно пацијенти - 83

27 Регимен хепатопротективном Маерз * 15 г интравенозно у 500 мл физиолошког раствора натријум хлорида за 2 дана, а затим оралним уношењем у облику гранула 12г за 5 дана; 20г интравенозно у 500 мл физиолошког раствора натријум хлорида за 4-5 дана, а затим оралним уношењем у облику гранулата 15 г 7 до 10 дана; г интравенозно каприра у 500 мл физиолошког раствора натријум хлорида у трајању од 5 до 10 дана. (до 14 дана) * * у зависности од тежине стања у представљеној студији

28 Укупна процена резултата (апсолутни број опсервација) Укупно пацијенти - 82

29 Неки показатељи стања неуропсихичне сфере у динамици у различитим групама болесника 58,0 11,, 2 9,7 38,1 4,0 - 85,6 8,8 секунди

30 Неки показатељи стања неуропсихичне сфере у динамици у различитим групама пацијената 25,, 3 29.4 88.6 23.6 - 89.0 0.6 тачка

31 Неки индикатори стања неуропсихичне сфере у динамици различитих група пацијената 19,4 1,1 26,4 0,8 бод

32 Евалуација неких биохемијских параметара у динамици (% оригинала) Погледај патологииБили- АЛТСцхФМоцхе- рубин вино Тинин креатин протеина Енцепхалопатхи код хроничног интоксикације алкохолом -60,8-34,6-14,1-13,0-9,0 +11,5 Болести јетре -24,3-25,6-26,1-30,3-2,9 + 18,0 Акутни хеморагични панкреатитис, панкреонекроза -77,6-61,0-27,6-40, 5-45,7 + 33.3 перитонитис, сепса -61,2-42,6-20,5-18,7-10,1 + 13.6 великог губитка крви са оштећеним хемостазе, 9+ 9,6-24, 6-29,9- Комбиновани анд мултипле траума, сепса компликовано -56,3-60,8-24,6 + 16,8 + 27,9 + 11,3 хируршка абдоминална обољења -37.8 + 30,9- 0-0 Хронични Лецце алкохолни хепатитис против плућне туберкулозе -58,2-50,8-11,9-23,0-35,2 + 12,5 ________ позитивна динамика ________ промјена су мала или одсутна _________ негативна динамика

33 Толеранција, компликације, контраиндикације Већина специјалиста који су учествовали у тестирању показали су позитивне повратне информације о терапијском дејству Хепа-Мертз-а, нису забележене контраиндикације.

34 Ефективност припреме гранулата Хепа-Мертз у лечењу хроничних болести јетре Резултати мултицентричне студије Грунграиф К., Ламверт-Бауман Ј.,

У студију је учествовало 35 1167 пацијената са различитим обољењима јетре

36 3 к 1 или 3 к 3 вреће с гранулама Хепа-Мертз дневно Од 14 до 90 дана Монотерапија са Гепа-Мертс

41 Закључци превенције ПЕ И Избегавајте таложење фактора, као што су бензодиазепини, диуретици, прекомерног уноса протеина Предпочитау помешан млечни поврћа исхрана, избегавајте прекомерну конзумирање меса суженијом алкохола

42 Закључци превенције ПЕ (ИИ) Дугорочна превенција ЈП оправдано код пацијената са тешком колатералног крви и светлости слуха хепатичну функцију требало би да буде обезбеђење третмана у раној ПЕ фази, када пацијенти имају замор, нарушен сан ритмом и будности, а они су посебно изложени ризику када возите возило

43 ГЕПА-МЕРЦ Форма ослобађања Грануле за оралну примену 30 и 10 (издато без рецепта) Концентрат за раствор за инфузију 10

Хепа-Мерз 44 Састав 1 ампула садржи 5 г Л-орнитин Л-аспартата, 5 г гранулата садржи 3 грама Л-аспартат-механизмом Л-орнитин Хепа-Мерз нормализује хепатичну функцију детоксикације

45 Гепа-Мерз индикације Акутне и хроничне болести јетре, праћене хипераммонемијом. Хепатична енцефалопатија (латентна и изражена) Као корективни додатак препаратима за парентералну исхрану код пацијената са недостатком протеина.

46 Хепа-Мерз фармаколошка својства смањује повишене нивое амонијака дејства лека повезаног са учешћем у Кребс Добијање урее орнитин циклуса промовише производњу инсулина и хормона раста побољшава метаболизам протеина у болести захтевају парентерална исхрана

47 Хепа-Мерз Фармакокинетика орнитхине - аспартат одваја на компоненте - орнитин и аспартат су апсорбује у танком цреву од активног транспорта кроз интестинални епител излучује у урину после Добијање урее циклуса

48 Хепа-Мерз Контраиндикације бубрежне инсуфицијенције за експонент креатинина преко 3 мг / 100 мл Преосетљивост периода лека лактације опрезно - Трудноћа

49 ГЕПА-МЕРЦЗ шема примене

50 Хепа-Мерз Дозирање и дозе интравенозно до 4 бочице дневно раствореног у 500 мл раствора за инфузију у зависности од степена озбиљности стања се примењују до 8 бочице дневно не раствори више од 6 бочица у 500 мл инфузионе раствор Максимална брзина интравенозно - 5 г на сат (55 капа на мин.)

51 ГЕПА-МЕРЦЗ Средњи трошкови гранулат руб инфузија концентрат руб Додатне информације на телефон 8 (727)

Презентација "Извештај о: Фиброзији и цирози јетре: хепатична енцефалопатија"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Коментари

Анотација за презентацију

Погледајте и преузмите бесплатну презентацију на тему "Извјештај о фибрози и цирозу јетре." Хепатична енцефалопатија. " пптЦлоуд.ру - каталог презентациј за децу, ученике (студенте) и студенте.

Садржај

Извештај о: Фиброзији и цирози јетре. Хепатична енцефалопатија

Говорник: Андреј Лисенко, 6 година.

Фиброза јетре. Дефиниција.

Потенцијално реверзибилан процес ремонта ткива, који се јавља као одговор на хроничну, не-само-ограничавајућу болест јетре. Процес карактерише акумулација екстрацелуларног матрикса (ЕЦМ) или формирање ожиљних ткива. Молекуларни састав ЕЦМ у фибрози јетре не зависи од узрока његовог развоја. На крају, фиброза јетре доводи до цирозе.

Фиброза јетре. Главна веза патогенезе.

Кључна тачка у развоју фиброзе је активација стелатних ћелија. Ове ћелије и њихове повезане промене развоја миофибробластиопределиаиут, укључујући уништавања нормалног ЕЦМ акумулације јетре влакнастих молекула ткива, смањујући број пловила и величине тела, као и ослобађање цитокина

Фиброза јетре. Узроци

1. Пресинусоидна фиброза: шистосомијаза; Идиопатска портална фиброза 2. паренхимских фиброза: а) лекови и токсини (алкохол, метотрексат, итд) б) Инфекције (кп Хепатитис Б, Ц, ехинококоза, терцијарни сифилис) Ц) аутоимуне болести (аутоимуни хепатитис) Т) Васкуларни.. болест (венски стасис хр ;. наследна хеморагијске телангиецтасиа) Д) Метаболиц / генетиц поремећаји (Вилсонова болест, наследно гемохроматозз, алпха1-антитрипсина, порфирија) Е) билиари опструкција (примарне, секундарне жучна цироза, цистична фиброза, илиарнаиа атрезијом, жучних конгениталне цисте) Ф) Идиопатхиц / микед (безалкохолно стеатохепатитис, Индиан цхилдрен цироза, грануломатозно јетре, синдром полицистичних јетре) 3. Постсинусоидални фиброзе (синусни опструкција синдром (веноокклиузивние болести)

Екстрацелуларна матрица (ЕЦМ) је нормална и са фиброзом

Састоји се од низа макромолекула врше каркасе п-тион: колагених некологеннових гликопротеина матрикссвиазиваиусцхих факторе раста, гликозаминогликани, протеогликани и матритселлиулиарних протеина. Из нормалне јетре, влакнасти се разликује иу смислу квантитативног и квалитативног састава матрице. Укупан садржај колагена повећава се 3-10 пута. Биолошка улога ЕЦМ - васкуларизације субендотелном простор диссе, што је важније питање од повећања садржаја матрице у свим другим областима.

Механизми регулације фиброзе јетре у безалкохолном стеатохепатитису

Лептин произведен од масног ткива повећава се, што је уско повезано са фиброгенском активношћу стелатних ћелија. У овом случају, супресија адипонектина - контрарегулационог хормона у гојазности може повећати фиброгенску активност лептина. Ова претпоставка се потврђује у студијама о мишевима [1] Камада И., Тамура С., Кисо С. и др. Повећана фиброза јетре индукована угљен тетрахлоридом код мишева без адипонектина // Гастроентерологија - 2003 - вол. 125 - стр.1796-1807.

Прогресија и реверзибилност промена у фибрози

Постоје општи обрасци за предвиђање брзине развоја фиброзе: јачина запаљења, некрозе и лезије обично су у корелацији са брзином прогресије болести; Истовремена изложеност неколико патогених фактора доприноси напредовању фиброзе. (инфиргенгС + алкохол итд.). Тренутак када је фиброза постала неповратан, није познат ни у смислу хистолошких маркера и специфичних промјена у саставу или запремини матрице. Хумани генотип је унутрашњи фактор који одређује прогресију фиброзе. Фактори ризика - злоупотреба алкохола, стеатоза, имуносупресивна терапија и мушки пол; Прогресија болести није у корелацији са вирусним оптерећењем и генотипом хепатитис Ц вируса

Дијагноза и процена степена фиброзе јетре

Подијељен је на инвазиван и неинвазиван. Хистолошки преглед биопсије јетре остаје "златни стандард" за верификацију фиброзе; Евалуација степена фиброзе према трећим хистолошким методама: Индекс активности Исхака; Индекс активности би Метавир; Скала рејтинга Десметер / Сцхеер; Сви они се заснивају на прогресивном развоју перипортала, затим септалној фибрози и формирању чворова;

Семиквантативни системи рачуноводства степена хепатичне фиброзе приликом утврђивања фазе хроничног хепатитиса (В. Десмет ет ал 1994)

Дијагноза и процена степена фиброзе јетре

Према међународним стандардима, степен фиброзе и степен активности процеса одређени су на МЕТАВИР скали (М. Маио, ет ал., 2006, ГханиМ А. А. 2005). Такође су забележени следећи нивои активности: А0 - нема активности, А1 - минимална активност, А2 - умерена активност, А3 - висока активност.

Неинвазивне методе за дијагнозу цирозе

Ако ХЦВ је критичко вредновање прогресије фиброзе: одражава одговор на терапију интерфероном у комбинацији са рибавирином и способност да се утврди приближан период цирозом серолошких маркера - Фиброспект, ФиброТест, тест панела Европске групе за проучавање јетре фиброзе Ови тестови су веома поузданим у откривању почетни (Ф0 или Ф1) фиброзе против ХЦВ или цирозе, али не у интермедијерним стадијумима; Нема доказа да је било који тест може да открије промене у степену фиброзе после неког времена у појединачном серуму пацијента 2. Други метод се заснива на одређивању вршних протеина или гликопротеина, дефинисани у спектроскопије серума крви.

Неинвазивне методе. Нове технологије

Најбољи до сада се сматра "ФиброСцан" - неинвазивни уређај који подсећа на ултразвучни сензор који мери еластичност јетре. Поузданост се смањује великим депозитом масних ткива

Лечење хепатичне фиброзе

Нема лекова који су одобрени као антифибротични лек; Принципи: лечење основне болести; Смањење упале или реакције тела како би се избегло активирање стелатних ћелија; Директно сузбијање активације к-к стелата; Неутрализација пролиферативног, фиброгенског, констриктивног и / или проинфламаторног одговора стелатних ћелија; Стимулација апоптозе звезданих ћелија; Побољшање дезинтеграције матрице ожиљних ткива кроз инхибицију ћелија које производе матрикс протеазе и директном примјеном протеина матрикса.

Лечење фиброзе јетре. Перспективе

Кратки кораци у генској терапији циљање одређених ткива и брзо приказивање малих молекула инхибитора цитокина може побољшати дијагнозу и лечење фиброзу јетре. У експериментима на животињама развијене су методе стимулације стелатних ћелија, што може довести до побољшања циљане терапије. Транскрипција људског генома и коришћење високо осетљивим методама открила генског полиморфизма, који помаже предвидети стопу прогресије фиброзе и мултигенетски експресионом могућност да имају клиничку и терапеутску употребу, респективно.

Цироза јетре. Дефиниција

Цироза јетре (ХЦ) према СЗО - дифузна процес Хар-Ксиа фиброзу и обраду јетре нормалнои структури за формирање чворовима -Ти: а) континуалне некрозом паренхимских ћелија, подржавајући хроничне инфламације; б) континуирана регенерација хепатоцита; ц) неуравнотежена фиброгенеза; д) кршења архитектонике хепатичног режња са појавом лажних лобула у читавом јетру; Када је цироза увек прекинута, лобуларна структура ЦП је последња фаза многих хроничних болести јетре; Међу узроцима смрти болезнеи пробавних органа (осим тумора) цироза јетре заузима прво место.

Постнецротска цироза јетре. Чворови-регенерише (лажне лобуле)

Цироза јетре. Синдроми

Цитолитик; Месенцхимал-инфламматори; Цхолестатиц; Хеморагични синдром; Синдром хепатичне инсуфицијенције; Синдром хиперспленизма; Диспептиц; Астхенонеурастхениц; Синдром малих јетре;

ЦИТОЛИТИЧКИ СИНДРОМ

телесне тежине, грознице, жуте грознице, хеморагични дијатеза, дах јетре. Појава екстрахепатичном знакова: "хепатиц језика", "јетре палме", палмарни еритем, паук вена, ноктију промене, гинекомастије, итд смањење у серум албумин, протромбина, холестерол, холинестеразе.. Значајно повећање серумске концентрације билирубина. Значајна повећања АЛТ, АСТ, ЛДХ, ГГТ, ет ал. Смањење функције јетре рок повреде његове способности и детоксификације ФЦТ (позитиван узорак СВИР).

Месенцхимално-инфламаторни синдром

Грозница и системске манифестације (артралгија, мијалгија, васкулитис, спленомегалија, лимфаденопатија). УАЦ - упале (убрзање ЕСР, леукоцитоза, мање често - леукопенија). > садржај ЦРП-а и диспротеинемије (повећање нивоа гамма глобулина, смањење албумин-а). Узорци протеина-седименти (тимол, сулемић) се мењају. Титер комплемента, тест бласт-трансформације лимфоцита и инхибиција миграције леукоцита смањују се.

ХОЛЕСТАТСКИ СИНДРОМ

Бол (нелагодност) у десном хипохондрију, као резултат истезања капсула јетре због кршења жучног пролаза и придруживања билијарне дискинезије; Жутица, свраб коже као резултат холемије, пигментације коже, појаве кантелазма и ксантома. Понекад замрачење урина и разјашњење фекалија. Недовољна излученост жучи у 12-ПЦ-у доводи до повреде емулзификације масти. Биохим. Тест крви открива класичну "трију": повећање нивоа директног билирубина, повећање активности АП и високе концентрације холестерола.

Хеморагични синдром

Гвожђе крварење, крварење у носу, крварење на кожи. Смањење броја тромбоцита. Смањење синтезе фактора коагулације (ИИ, В, ВИИ).

СИНДРОМ ХЕРБАЛНЕ ИНСУФИЦИЈЕНЦИЈЕ

Асцитес Енцепхалопатхи

ХИПЕРСПЛЕНСКИ СИНДРОМ

Анемија Тромбоцитопенија Леукопенија

ДИСПЕРСКИ СИНДРОМ

Мучнина, понекад повраћање, губитак апетита; Гравитација у епигастичном бељењу, горчина у уста Перзистентна надимања Нетолеранција на масну храну Поремећаји столице.

АСТЕНЕУРАСТРЕНИЧНИ СИНДРОМ

Слабост, јак замор; Нервост, поремећај сна; Хипохондрија Брзи губитак тежине.

Синдром малих хепатичних знакова

Телангиецтазија (локално прекомерно дилатација крвних судова и малим пловилима од једног до дифузне до појаве "Спидер вене поља"). Локализација - врат, лице, рамена, горња половина пртљажника. Јетре палме и палмарни еритем (Ред Палм, јарко црвене еритема у коте палца и малог прста). Често се комбинују са сличним променама у стопалима. Петехије гинецомастиа ксантома (неједнаке фоке у зглобовима и Ахилове тетиве) ксантелазми (разни облици боји жуто-наранџасту боју, веома висок и локализован на кожи капака, ушију, слузокоже. Да ли формације која се састоји од фагоцита кластера, холестерола и триглицерида. Иехкимози на Крварење мукозних мембрана у устима и носу

Научни рад: Клиника, етиологија, патогенеза, лечење акутне и хроничне хепатичне енцефалопатије.

Етиологија хепатичне инсуфицијенције (енцефалопатија):

1. Инфекције: вирусни хепатитис, акутни и хронични - најчешћи узрок херпес симплек вирус

2. Лекови и токсини (халотан, антидепресиви, тровање печуркама, НСАИД)

3. Исхемија (исхемијски хепатитис, хируршки шок, оштро развијен Бадда-Цхиари синдром)

4. Метаболички (Вилсон-Коноваловова болест, масна хепатоза трудница, Реиеов синдром)

5. Остало (масовна инфилтрација малигног тумора, тешка бактеријска инфекција, топлотни удар).

По типу струје разликују се откази јетре: акутни (развија се изненада и брзо - неколико сати / дана), субакутни (унутар недеље), хронични (дугорочни постепени развој)

Класификација фулминантне отказивања јетре:

1) хиперакутни ток ФПН-знака хепатичне енцефалопатије се развија 0-7 дан након појаве жутице.

2) акутни ток ФПН - знаци хепатичне енцефалопатије развијају се 8-28 дана након појаве жутице.

3) субакутни ток ФПН - знаци хепатичне енцефалопатије се развијају на дан 29 -12 недеља након појаве жутице.

Патогенеза јетрне инсуфицијенције:

а) губитак детоксификације јетре и ефекти на мозак токсичних супстанци (амонијак, меркаптан)

б) изглед у крви лажних неуротрансмитера - Мо настаје када појачава и повећања употребе протеински катаболизам као извор енергије амминокислот рачваст ланац, који су прекурсори лажних неуротрансмитера (тирамине октоплазмин). Лажни неуротрансмитери конкуришу у крви нормалним медијаторима мозга, инхибирајући нервни систем.

ц) развој метаболичке ацидозе (због акумулације пирувица и млечних киселина у крви)

д) дисбаланс електролита (хипокалемија)

е) хипогликемија услед оштећења формирања глукозе, као и смањење деградације инсулина, ово погоршава хепатичну енцефалопатију

е) повреде хемостатског система, ДИЦ синдрома, итд.

Клинички, постоје 4 стадијума хепатичне енцефалопатије:

1. фаза - релативно мањи поремећаји психе и свести. Растућа астенија и адинамија. Расположење је нестабилно, апатија је замењена еуфоријом. Понашање постаје неадекватно, често агресивно. Пацијенти реагују насилно на болне иритације (укључујући и ињекције), а потом потону у џем. Пацијенти су узнемирени осећањем мучења, анксиозности, вртоглавице, чак иу хоризонталном положају. "Узорак јетре" је ухваћен из уста. Постоји зехање, поновљено повраћање. Поспаност се подиже поподне. Ови знаци су откривени у позадини повећане жутице коже, смањења величине јетре, хеморагичног синдрома, погоршања лабораторијских параметара. Да би се идентификовале знаци ОПЕ, узимају се узорци: "узорка слова" - промена рукописа пацијента при покушају да нешто напише, "број узорака" - грешке у узастопном одузимању.

2. фаза - периоди узбуђења постају мање продужени и све више се замењују са коорбидним стањем, од којих пацијенти могу и даље бити повучени уз викање или болну иритацију. Свест је збуњена, пацијент је дезоријентисан у времену и простору, сачувао се гутање и корнеални рефлекси. Ту су мишићне твитцхес и карактеристичан "тресак" тресења руку, који подсјећају на ритмичке љуљеве крилаца птице. Брадикардију замењује тахикардија. Често се телесна температура повећава. Повећава крварење, код неких пацијената који повраћају "кафу", као и црну "стражњу" столицу. Сопорозна држава се постепено продубљује и претвара у кому. На електроенцефалограму (ЕЕГ), тхета таласи су забележени у односу на успоравање алфа ритма.

3. фаза - разликује се од претходног кршења вербалног контакта, губитка адекватног одговора на бол. Откривени патолошки рефлекси (Бабински, клонус стопала, итд.), Симптоми оралног аутоматизма (пробосцис, Маринесцу-Радовићи итд.). Дефекција и мокрење постају невољни. Постоји кома.

4. етапа - Са продубљивањем коме, јавља се потпуни губитак реакције на све врсте стимуланса, укључујући и болне. Арефлекиа. Појављује се симптом "плутајућих очију", "нестабилан тремор" нестаје. У фази терминала, ученици су дилатирани и не реагују на светлост.

Озбиљност стања пацијената може се процијенити према сљедећој табели:

Хепатична енцефалопатија: развој, облици, знаци, како се лечи акутним и хроничним

Укупна симптома оштећења мозга у патологији хепатичног паренхима назива се хепатична енцефалопатија. Ово озбиљно стање је повезано са поразом хепатоцита, који не неутралишу производе метаболизма азота, који су штетни за неуроне.

Јетре енцефалопатија је изузетно озбиљна последица инсуфицијенције јетре, када поред метаболичке поремећаје, крварење поремећаја, постоје озбиљне психо-неуролошке абнормалности - депресија, пад интелектуалних способности, дубоке поремећаје личности, тремор, хипорефлекиа, кома.

Треба напоменути да је патологија лезије јетре мозга не развија много, али његове последице су увек веома озбиљна - до 80% од јетре код болесника код којих је узрок смрти. Код акутне инсуфицијенцијом јетре развија енцефалопатија, при чему цироза даљем тексту практично искључена, а хронична цироза јетре много вероватније, и енцефалопатија има озбиљан утицај на способност за рад и пацијенту социјалне адаптације.

Појављује се хепатична енцефалопатија акутно у алкохолном оштећењу јетре, вирусни хепатитис, хепатотропни отрова интоксикације, гљивица, лекови, као иу акутног исхемичног оштећења у хепатоцитима против јетре венску тромбозу, трудноће и тешких заразних болести. До 15% случајева такве енцефалопатије јављају се без јасног узрока.

Хронично болести јетре изазивају енцефалопатију у случају компликација (крварење, инфекције), са прекомерном употребом диуретика, злоупотребом алкохола, због хируршких операција, поремећаја у исхрани.

Узроци и патогенеза хепатичне енцефалопатије

У зависности од узрочног фактора, могуће је издвојити 3 врсте јетре енцефалопатије:

  • Појављује се са акутним отказивањем јетре;
  • Енцефалопатија захваљујући циркулацији крви неуротоксичних метаболита из црева;
  • Оштећење мозга у цирози јетре.

патогенеза јетрне енцефалопатије

Акутна отказивања јетре са знацима оштећења нервног ткива дешава се у акутним вирусним запаљенских промена, интоксикације алкохолом, хепатоцелуларног карцинома, тровање токсина, укључујући - гљива и лекове метаболише у јетри.

Пораз мозга са деловањем цревних токсина се дешава са повећаним умножавањем микроорганизама у цревима, злоупотребом протеинских производа, који дају велики број азотних база и амонијака у његовом распадању.

Са цирозом јетре смрт наступила нормал Паренхим тело са супституције везивних слојева, број функционалних ћелија знатно смањује, а преостале хепатоцита нису у стању да неутралише долази споља и формиран у крви метаболита.

Испровоцирати прогресивно оштећење мозга може стомачних и цревних крварење, хроничну констипацију, инфективне болести, операција, грешке у исхрани, неконтролисане лекове за пацијенте са претходно постојеће болести јетре.

У срцу патогенезе све већих неуролошких симптома је повећање садржаја амонијака повезаних са оштећењем хепатичног паренхима, који не уклања азотне производе из крви. Амонијак делује на нервне ћелије, депресирајући њихов рад и узрокујући неуролошке и психијатријске поремећаје.

Када је детоксикацијска функција хепатоцита неадекватна, постоје поремећаји ацид-базне равнотеже, метаболизам воденог електролита, крвна коагулабилност је повређена. Ови процеси неминовно утичу на функционисање можданих ћелија, амонијака, масне киселине, магнезијума, феноли имају токсично дејство на неурона постоји прекомерно формирање ликвора, што изазива повећану интракранијални притисак и повећање церебралног едема.

Видео: о суштини хепатичне енцефалопатије

Фазе и симптоми патологије

У складу са специфичностима мождане симптоматологије узроковане кршењем детоксикације, уобичајено је изоловати фазе хепатична енцефалопатија:

  • 0 степен - минималне промене - у нормалним условима клиника се не развија, али под стресом могу бити јака осећања, неадекватне менталне реакције;
  • Фаза И - одликује поремећаја спавања, као што су несаница, ноћи и поспаности током дана, слаба концентрација, емоционалне нестабилности, склоност ка депресији, раздражљивост, анксиозност унмотиватед, теарфулнесс;
  • Фаза ИИ - састављена од интелектуалног инвалидитета, понашање постаје неадекватан, могуће делиријум, агресија, халуцинације, летаргија, дезоријентација, пацијент престане да се брине о себи, то је спор и нејасан, карактеристичан лепршањем подрхтавање;
  • Стаге ИИИ пацијенти су поспани, ступор је могућ, дезориентација је типична, мишићна хипертензија, тремор, говор је прекинут, а реакција на снажне болне стимулације, светлост је очувана;
  • Стаге ИВ, терминал, манифестује кома са губитком реакције на бол и стимулације светлости, смањење рефлекса.

Акутна хепатична енцефалопатија се обично јавља у трајању до три месеца, у зависности од стопе повећања хепатицне дисфункције.

Хронична варијанта траје годинама, а цироза јетре може се појавити периодично са привременим побољшањима или наставити у сталном прогресивном облику.

Посебне врсте јетрне енцефалопатије укључују хроничну, рецидивну, хепатоцеребралну дегенерацију и спастичну парапарезу.

Основа симптома хепатичне енцефалопатије је низ неуролошких и психијатријских поремећаја. Карактеристика је промена у свести, која се манифестује у раним фазама заспаности током дана и несанице током ноћи, инхибиција. У озбиљнијим случајевима јавља се дубока запањујућа и хепатична кама.

Промена понашања - један од раних знакова оштећења мозга у патологији јетре. Пацијенти постају надражљиви, склони апатији и депресији, са епизодама немотивисане радости и еуфорије. Са напредовањем токсичних ефеката на мозак, појављује се тенденција агресије, необјашњивог понашања, неадекватних акција.

Пацијенти су прилично друштвени, лако долазе у контакт са непознатим људима, а родбина и пријатељи слабе. Временом, говор губи кохерентност и значење, постоји агресивност, неупотребљивост.

Смањена интелигенција постаје примјетан чак иу другом степену енцефалопатије. Пацијент је тешко концентрирати, он је непажљив, губи своје вештине писања, отежану дизартију. Извођење радних задатака постаје немогуће.

На позадини поремећеног метаболизма меркаптана насталих у цревима, појављује се или интензивира карактеристичан хепатични мирис из уста. Могућа везивања бактеријских инфекција, крварење због поремећаја имунитета и смањене протеинско-синтетичке функције јетре. Уз масивну некрозу паренхима јетре пацијената, озбиљна болест у десном хипохондријуму, тежина леве стране због увећане слезине (са цирозом) је поремећена.

Међу неуролошким симптомима је такозвана астерикс - хаотично чишчење мишића тела, појављујући се на њиховој тензији. Утрчавање се појачава када пацијент просири руке, а прсти непробојно крећу.

Пораз терморегулационог центра са токсинима праћен је флуктуацијама телесне температуре, како нагоре тако и хипотермије, које могу алтернативно.

Акутна хепатична енцефалопатија расте брзо, она је у стању да у неколико сати и дана доведе до коме. Хронична сорта напредује полако, до неколико година.

Јелловнесс кожу и мукозне мембране могу се изразити у различитим степенима. У почетној фази, једва је приметна, али уз значајну некрозу хепатоцита јача је већ у првим данима болести.

Изражава се екстремни степен хепатичне енцефалопатије цома, хипорефлексија, недостатак реакције на стимулусе, могућ је конвулзивни синдром, престанак дисања и палпитација. У овој фази постоје знаци отицања и отицања мозга, који се могу компликовати дислокацијом структура стабљика и смрти пацијента.

Латентна варијанта хепатичне енцефалопатије не даје никакве клиничке манифестације, али додатно испитивање показује смањење менталних способности, губитак финих моторичких вештина.

Идентификација јетрне енцефалопатије

Када се дијагностикује хепатична енцефалопатија, установљена је чињеница о њеном присуству код пацијента са хепатичном патологијом, као и степен и стадијум патологије. Пре свега лекар сазнаје да ли је пацијент икада патио од виралног хепатитиса, не злоупотребљава алкохолна пића, шта тачно и у којим количинама узима лекове.

Обавезно је консултовање гастроентеролога, који скреће пажњу на најмању неуролошку промену и особине психике субјекта. Ако је пацијент у коми, знаци оштећења можданих стабљика указују на могући фатални исход у веома блиској будућности.

Лабораторијски тестови укључују:

  1. Општа анализа крвно-црвених крвних зрнаца, хемоглобина и тромбоцита су снижени, леукоцити се нагомилавају;
  2. Коагулограм - повећање времена сагоревања и други знаци хипокалагије, у тешким случајевима - ДИЦ синдром;
  3. Биокемијски тест крви - повећање АСТ, АЛС, алкалне фосфатазе, билирубина, уреје, креатинина итд.

Ассигнед ултразвук јетре, МРИ, ЦТ, који показују промену у органу величине, појава жаришта уништења паренхима, изражена у процесу склеротични цироза.

Обавезан тест за сумњу на хепатичну енцефалопатију јесте биопсија, спроведена танком игло. Може да покаже тачан узрок поремећаја мозга, али представља одређени ризик код цирозе јетре, па је пацијент пажљиво припремљен, а ултразвук се користи за надгледање игличног удара.

Степен укључености мозга ткива помаже у процени електроенцефалографије, што показује успоравање активности алфа ритма. Истраживање цереброспиналне течности може показати нешто повећање протеина у њему.

Лечење хепатичне енцефалопатије

Опште препоруке

Терапија хепатичне енцефалопатије треба да буде свеобухватна и фокусирана на узроке патологије и његове главне манифестације. Ако је могуће, треба елиминисати акутно или хронично отказивање јетре. Режим лечења укључује:

  • Именовање дијете;
  • Елиминација азотемије;
  • Чишћење црева;
  • Елиминација индивидуалних симптома болести.

Исхрана подразумева смањење количине протеина који се испоручује са храном, до 1 грама по килограму тела дневно, као и ограничавање соли за стол. Овај услов се посматра дуго времена, јер повратак на претходну исхрану може изазвати понављање симптома хепатичне енцефалопатије. Да би се допунили захтеви протеина, додатне аминокиселине су додатно додијељене.

Како би се осигурало да производи метаболизма азота ефективније излазе кроз црева, морају се испразнити најмање 2 пута дневно. За ову сврху су назначени чишћење клистера, лаксатива (лактулоза). Уколико је неопходно, унос лаксатива се наставља након испуштања из болнице. Коришћење амонијака убрзава се помоћу орнитина и цинка сулфата.

Ако се на позадини хепатичне енцефалопатије развија церебрални едем, крварење, акутни панкреатитис, онда се пацијенти стављају у јединицу за интензивну негу, где им се дају одговарајући третман.

Секвенцијална терапија хепатиц енцефалопатије значаја даје разјашњење и отклањање узрока који су довели патологију, мере против метаболичких поремећаја, неуротрансмитера размене опоравак. У складу са овим принципима иу зависности од тежине оштећења мозга одабран је посебан режим лечења, узимајући у обзир и да ли се патологија развијала нагло или се дуго повећавала.

Лечење акутног облика

Код акутне хепатиц енцепхалопатхи је важно што је брже могуће уклонити узрок - крварење лекова, инфекције итд потребним да би регулисала интракранијални притисак, дисање, срце.. Пацијенту је приказан креветски одмор, прикупља хранљиве смеше кроз сонду, пролази активну детоксикацију и симптоматску терапију.

Третман лијекова укључује:

  1. Инфузиони медији - полидез, желатинол, глукоза са витаминским комплексима, електролити (панангин, калијум хлорид, калцијум глуконат) и инсулин;
  2. Уз ацидозу - раствор соде, у случају алкалозе - витамин Ц, желатин;
  3. Уношење течности до три литре дневно под строгом контролом метаболизма електролита и диурезе;
  4. Хепасол Интравенозно капање недељу дана, затим у истој дози сваког другог дана на 15 дана.

За чишћење црева од токсичних производа и амонијака неопходно је извршити клистере. Антибиотици помажу уништавању микроорганизама који производе амонијак у лумену црева. Метронидазол, рифампицин, ванкомицин се користе, а препарати аминогликозида се користе често.

Лактулоза (Дуфалац) се користи за смањивање нивоа амонијака који долази из система за варење. Користи се у облику праха три пута дневно или сируп до 5 пута након оброка. Могуће је дати лека у виду клистере неколико сати након једења.

Модерније средство за смањење апсорпције амонијака из црева је лактитол, који се не апсорбује, не губи утицај у танком цреву и дели се брже од Дуфалета. Уз то, узимање лактита у мањој мери узрокује дијареју и надимање.

Да би се елиминисали крварења крвних судова, постављају се:

  • Свеже замрзнута плазма;
  • Внтипротеасес (цоунтерцрацк);
  • Фибринолитички агенси су аминокапроична киселина;
  • Етамсилат;
  • Хепарин и трансфузија компоненти крви у случају ДИЦ синдрома.

Са ризиком или порастом хормона можданог едема су приказани - преднизолон, дексаметазон. Дехидратацију коригују диуретици - фуросемид, манитол, дијакарб.

Горе наведене мере се спроводе у коматозном стању, а када се свест враћа пацијенту - обнавља се нормална храна, али са ограничењем уноса протеина не више од 30 грама дневно. Како се здравствено стање побољшава, количина протеина се постепено повећава за 10 г сваких 5 дана, максимална количина је 50 г дневно.

Борба против хроничне хепатичне енцефалопатије

Код хроничне хепатичне енцефалопатије, пацијентима је потребна дијета са ограничењима протеина до 20-50 г дневно. Пожељно је да користите биљне протеине умјесто животиња. Потребе за енергијом су допуњене увођењем глукозе. Симптоми интоксикације елиминишу се инфузионом терапијом, као иу случају акутне патологије.

Хеморагични синдром захтева заменску терапију са свеже замрзнутом плазмом, масом еритроцита и другим крвним супстанцама.

Борба против интоксикације производима за размјену протеина (азотне базе, амонијак) укључује именовање:

  1. Дуфалац, лактитол, антибактеријски агенси;
  2. Хепасол А, Ессентиале, арнитин са аспартатом, аргинин;
  3. Натријум бензоат за неутрализацију амонијака у јетри, уклањање токсина из крви кроз урин, заобилазећи хепатоците;
  4. Цинк препарати;
  5. Амино киселине.

Када је хепатична енцефалопатија у можданим ћелијама повећава концентрацију бензодиазепина, стога је препоручљиво користити своје антагонисте - флумазенил, на пример.

И додатне мере за третман метаболичких поремећаја, рестаурацију функције мозга, побољшавају функцију паренхима јетре приказује методе екстракорпоралне детоксикације - плазмаферезом, хемосорбтион. Пре него што се изврше, пацијенти се ињектирају са колоидним и кристалидним растворима, глукозом, манитолом. Одстрањену плазму надокнађује полиглуцин и други лекови. Поступци се обављају сваког дана или сваког дана.

Поред ових фаза терапије за пацијенте са хроничним хепатиц енцепхалопатхи болести и појава са акутном или хроничном инсуфицијенције јетре је додељен комбинованој терапији хелијум-неонски ласер за 30-40 минута. У великом броју случајева хепатичне енцефалопатије, разматра се питање трансплантације јетре.

Видео: презентација и предавање о хепатичној енцефалопатији и његовом третману

Прогнозу хепатичне енцефалопатије одређује се тежина симптома и дубина лезије паренхима органа. У акутном току, гори је - на позадини фулминантног хепатитиса, развија се хепатична кама, што доводи до смрти у 85% случајева.

Ако неуролошких поремећаја развити у цирозе, који је већ компликује и асцитесом, хипоалбуминемија, прогноза ће бити горе, али благовремено лечење шансе спасавања живота повећани. Уз продужени отказ ћелија јетре, ризик од развоја смртоносне коме је висок.

У тешким степенима хепатичне енцефалопатије, до 80% пацијената који не пролазе кроз трансплантацију јетре, док у прва два стадијума стопа преживљавања достиже 65%. Смрт се може десити без развоја цирозе од крварења, поремећаја дисања и активности срца, едема мозга и отказа бубрега.

Ти Се Свидја Биља

Социал Нетворкинг

Дерматологија