Из овог чланка ћете научити: шта је плућна хипертензија. Узроци развоја болести, врсте повећања притиска у судовима плућа и како се патологија манифестује. Карактеристике дијагнозе, лечења и прогнозе.

Плућна хипертензија - патолошко стање у којем долази до постепеног повећања притиска у плућном васкуларном систему, што доводи до повећања неуспех десне коморе и на крају завршава преране смрти једног човека.

Преко 30 - при оптерећењу

Када болест у циркулационом систему плућа дође до следећих патолошких промена:

  1. Сужење или грчење крвних судова (вазоконстрикција).
  2. Смањење способности васкуларног зида да се истегне (еластичност).
  3. Формирање малих тромби.
  4. Ширење глатких мишићних ћелија.
  5. Затварање лумена крвних судова због крвних угрушака и згушњавих зидова (облитератион).
  6. Уништавање васкуларних структура и њихова замена везним ткивом (редукција).

Да би крв пролазила кроз измијењене судове, дошло је до повећања притиска у пртљажнику пулмоналне артерије. Ово доводи до повећања притиска у шупљини десне коморе и доводи до поремећаја његове функције.

Такве промене у току крви показују повећање респираторне инсуфицијенције у првим стадијумима и тешку срчану инсуфицијенцију - у завршници болести. Од самог почетка, немогућност дисања нормално поставља значајна ограничења у животу пацијента, што их тера да се ограниче на стрес. Смањење отпорности према ручном раду погоршава се док болест напредује.

Плућна хипертензија се сматра веома озбиљна болест - нетретираних пацијената живи мање од 2 године, а највећи део тог времена, они су потребна помоћ у личну хигијену (кување, чишћење, куповина хране и тако даље.). Када се терапија спроводи, прогноза се нешто побољшава, али се не може потпуно опоравити од болести.

Кликните на слику да бисте увећали

Проблем дијагноза, лечење и праћење особа са плућном хипертензијом ангажовани доктора многих специјалитета, у зависности од узрока болести може бити: интерниста, пулмолога, кардиолога, инфективне болести и генетике. Ако је потребна хируршка корекција, придружи се васкуларни и торакални хирурзи.

Класификација патологије

Плућна хипертензија је примарна, независна болест у само 6 случајева на 1 милион популације, што укључује узрочни и наследни облик болести. У другим случајевима, промене у васкуларном кревету плућа су повезане са неком примарном патологијом органа или органа.

На основу тога створена је клиничка класификација повећања притиска у систему пулмоналне артерије:

Плућна хипертензија

Плућна хипертензија - претјерано патолошко стање изазвано сталним повећањем крвног притиска у васкуларном кревету пулмоналне артерије. Повећање плућне хипертензије је постепено, прогресивно природа и на крају доводи до развоја десног срца, што је довело до смрти пацијента. Најчешће плућна хипертензија код младих жена 30-40 година који пате од ове болести је 4 пута чешће него мушкарци. Олигосимптоматиц компензује плућне хипертензије доводи до тога да се често дијагностикован само код тежих фазама, када пацијенти имају срчане аритмије, хипертензивних кризе, хемоптизу, едем плућа напада. У лечењу плућне хипертензије користе вазодилататори, дисаггрегантс, антикоагуланси, удисање кисеоника, диуретици.

Плућна хипертензија

Плућна хипертензија - претјерано патолошко стање изазвано сталним повећањем крвног притиска у васкуларном кревету пулмоналне артерије. Повећање плућне хипертензије је постепено, прогресивно природа и на крају доводи до развоја десног срца, што је довело до смрти пацијента. Критеријуми за дијагнозу плућне хипертензије су индикатори средњег притиска у плућној артерији већу од 25 мм Хг. Чл. у мировању (брзином 9-16 мм Хг) и изнад 50 мм Хг. Чл. под оптерећењем. Најчешће плућна хипертензија код младих жена 30-40 година који пате од ове болести је 4 пута чешће него мушкарци. Разликују примарну плућну хипертензију (као независну болест) и секундарну (као компликовану варијанту тока обољења респираторних и циркулаторних органа).

Узроци и механизам плућне хипертензије

Поуздани узроци плућне хипертензије нису дефинисани. Примарна плућна хипертензија је ретка болест непознате етиологије. Претпоставља се да се појави релевантних чинилаца као што су аутоимуне болести (системског лупус еритематозус, склеродерма, реуматоидни артритис), породичне историје, примају орални контрацептив.

У развоју секундарне плућне хипертензије може да игра улогу броја болести и болести срца, крвних судова и плућа. Најчешће секундарна плућна хипертензија је последица конгестивне срчане инсуфицијенције, митралном стенозом, атријална септалним дефектом, хроничне опструктивне болести плућа, тромбоза, плућна вена и плућне гранама артерија, Хиповентилација плућа, коронарне артеријске болести, миокардитис, цирозе јетре и друга Верује се. Да је ризик од појаве плућне хипертензије већа код ХИВ-инфицираних пацијената, наркомана, људи који узимају дрогу да сузбије апетит. На различите начине, сваки од ових услова може изазвати подизање крвног притиска у плућне артерије.

Развити плућне хипертензије претходи постепеном сужења малих и средњих грана плућне артерије васкуларног система (капилара, артериола) због задебљања унутрашњег житнице - ендотел. Са озбиљним степеном ангажовања пулмоналне артерије могуће је инфламаторно уништавање мишићног слоја васкуларног зида. Оштећење зидова пловила доводи до развоја хроничне тромбозе и васкуларне облитације.

Ове промене васкуларног дијела плућне артерије проузрокују прогресивно повећање интраваскуларног притиска, тј. Плућне хипертензије. Стално повишен крвни притисак у главном току пулмоналне артерије повећава оптерећење десне коморе, узрокујући хипертрофију његових зидова. Прогрес плућне хипертензије доводи до смањења контрактилности десне коморе и његове декомпензације - развија се десна комора срчане инсуфицијенције (плућно срце).

Класификација плућне хипертензије

Да би се утврдила тежина плућне хипертензије, постоје 4 класе пацијената са кардиопулмонарном инсуфицијенцијом.

  • И класа - пацијенти са плућном хипертензијом без поремећаја физичке активности. Нормална оптерећења не изазивају вртоглавицу, отежину ваздуха, болове у грудима, слабост.
  • ИИ класа - пацијенти са плућном хипертензијом, који узрокују благи поремећај физичке активности. Стање одмора не узрокује неугодност, међутим, уобичајено физичко оптерећење прати вртоглавица, краткоћа даха, бол у грудима, слабост.
  • ИИИ класа - пацијенти са плућном хипертензијом узрокују значајна физичка оштећења. Мања физичка напетост прати појаву вртоглавице, диспнеа, болова у грудима, слабости.
  • Класа ИВ - Пацијенти са плућном хипертензијом, праћено тешким вртоглавица, краткоћа даха, бол у грудима, слабост о минималној напора, па чак у мировању.

Симптоми и компликације плућне хипертензије

У фази компензације, плућна хипертензија може бити асимптоматска, тако да се често болест дијагностицира у тешким облицима. Почетне манифестације плућне хипертензије примећене су са повећаним притиском у систему плућа 2 и више пута у поређењу са физиолошком нормом.

Са развојем плућне хипертензије појављују необјашњив кратак дах, губитак тежине, замор при физичкој активности, срца, кашаљ, промуклост. Релативно рано плућне хипертензије клиници могу да доживе вртоглавицу и несвестицу услед срчаног ритма аномалија или развој акутне хипоксије мозга. Касније манифестације плућне хипертензије су хемоптизу, бол у грудима, отицање ногу и стопала, болови у јетри.

Ниска специфичност симптома плућне хипертензије не дозвољава дијагнозу засновану на субјективним жалбама.

Најчешћа компликација плућне хипертензије је срчана инсуфицијенција вентрикуларног срца, уз поремећај ритма - цилиарна аритмија. У тешким стадијумима плућне хипертензије развија се тромбоза артериола плућа.

Када плућна хипертензија плућном васкуларном кревету може доћи хипертензивних криза, конвулзија очигледну плућни едем: нагли пораст гушења (обично ноћу), јак кашаљ с искашљавање, хемоптизу, генерал тешке цијаноза, узнемирени, отицање и цервикалног вена пулсације. Цреасе завршава ослобађањем велике количине урина и светлим мале густине невољним дефекације.

Са компликацијама плућне хипертензије могуће је смртоносно исход због акутне или хроничне кардиопулмоналне инсуфицијенције, као и плућне емболије.

Дијагноза плућне хипертензије

Обично пацијенти који не знају за своју болест, одлазе код лекара са жалбама за ошамућење. О испитивању пацијента открила цијаноза, уз продужено трајање плућне хипертензије - деформацију дисталних фаланги у форми "батака" и ноктију - ". Сат стакленим комада" у облику Оскултација срца одређује тонски акценат ИИ и њено цијепање у плућне артерије пројекције перкусија - проширивање плућне артерије.

Дијагноза плућне хипертензије захтева заједничко учешће кардиолога и пулмолога. За препознавање плућне хипертензије неопходно је водити читав дијагностички комплекс, укључујући:

  • ЕКГ - да открије хипертрофију десног срца.
  • Ехокардиографија - испитати крвне судове и шупљине срца, одредити брзину крвотока у плућној артерији.
  • Компјутерска томографија - слојевити снимци органа у грудима показују увећане плућне артерије, као и истовремене болести срца и плућа плућне хипертензије.
  • Кс-зраке плућа - одређује испупчен главну плућну артерију, експанзију својих главних филијала и сужења мањих пловила, она омогућава индиректно потврђују присуство плућне хипертензије у идентификацији других болести плућа и срца.
  • Катетеризација плућне артерије и десног срца врши се за одређивање крвног притиска у плућној артерији. То је најпоузданија метода дијагностиковања плућне хипертензије. Кроз бушења у вратне вене сонде се испоручује са десног срца и уз помоћ сонде се одређује монитора притиска крвног притиска десне коморе и плућне артерије. Срчана катетеризација је минимално инвазивна техника са мало или без ризика од компликација.
  • Ангиопулмонограпхи - токсианог студија плућа пловила за одређивање васкуларну образац у плућне артерије и васкуларни крвотока. Изводи се под условима специјално опремљене рентгенске хирургије уз поштовање мера предострожности, јер увођење контрастног средства може проузроковати плућну хипертензивну кризу.

Лечење плућне хипертензије

Главни циљеви у лечењу плућне хипертензије су: елиминација њеном узроку, снижење крвног притиска у плућне артерије, и спречавање Тромбогенеза у плућним крвним судовима. Комплексни третман пацијената са плућном хипертензијом обухвата:

  1. Пријем вазодилатируусих средстава опуштање глатког мишићног слоја крвних судова (празосин, хидралазин, нифедипин). Васодилатори су ефикасни у раним фазама развоја плућне хипертензије пре појављивања изразитих промена у артериолима, њиховим оклузијама и облитератионом. У том смислу, важна је рана дијагноза болести и успостављање етиологије плућне хипертензије.
  2. Коришћење дисагрегата и антикоагуланси индиректног деловања, смањење вискозитета крви (ацетил-салицилна киселина, дипиридамол итд.). Са израженим згушњавањем крвног места крвопролиће. Оптималан код пацијената са плућном хипертензијом је ниво хемоглобина крви до 170 г / л.
  3. Удисање кисеоника као симптоматске терапије са тешком диспнејом и хипоксијом.
  4. Уношење диуретике са плућном хипертензијом компликовано је отказом десне коморе.
  5. Трансплантација срца и плућа у изузетно тешким случајевима плућне хипертензије. Искуство таквих операција је и даље мало, али показује ефикасност ове технике.

Прогноза и превенција пулмонарне хипертензије

Даља прогноза за већ развијену пулмонарну хипертензију зависи од његовог основног узрока и нивоа крвног притиска у плућној артерији. Уз добар одговор на текућу терапију, прогноза је повољнија. Што је већи и стабилнији ниво притиска у систему плућне артерије, то је лошија прогноза. Са изговараним појавама декомпензације и нивоом притиска у плућној артерији већу од 50 мм Хг. значајан број пацијената умире у наредних 5 година. Прогностички изузетно неповољна примарна плућна хипертензија.

Превентивне мјере имају за циљ рано откривање и активно лијечење патологија које доводе до плућне хипертензије.

Плућна хипертензија

Плућна хипертензија - одређени стање плућне система у којем проток у плућне артерије протока крви драстично повећава интраваскуларна притисак. Занимљиво, у развоју плућна хипертензија услед дејства једног од два главна патолошка процеса како због наглог повећања обима протока крви директно и каснијег пораста притиска услед повећаног волумена крви и са повећањем плућног интраваскуларног притиска на непромењеном протоком ваздуха. На појаву плућне хипертензије рећи када индикатор притиска у складу са плућне артерије изнад 35 ммХг

Плућна хипертензија је комплексно, мултикомпонентно патолошко стање. Током свог развоја и постепеног откривања свих клиничких знакова постепено погођене и дестабилизованих кардиоваскуларне и плућне системе. Руннинг фазу плућне хипертензије, а неки од његових облика, које карактерише високом активношћу (нпр облици идиопатске пулмонарне хипертензије или плућном хипертензијом у одређеним аутоимуним лезијама) могу завршити у развоју респираторне инсуфицијенције и кардиоваскуларну функцију и накнадне смрти.

Неопходно је схватити да опстанак пацијената са плућном хипертензијом директно зависи од благовремене дијагнозе и лијечења болести. Према томе, први кључни знаци пулмоналне хипертензије и везе његове патогенезе морају бити јасно дефинисани како би се прописала правовремена терапија.

Узроци плућне хипертензије

Плућна хипертензија се може манифестовати и као усамљена (примарна) болест и као резултат дејства одређеног основног узрока.

Примарно или идиопатска (непознатог порекла) плућна хипертензија - сада је највише слабо проучена подтип плућне хипертензије. Његови главни узроци развоја на основу генетских поремећаја који се јављају у току ембрионалног картици за будуће судова, осигуравајући плућне систем. Такође, захваљујући свим исте ефекте недостатака генома инсуфицијенције у синтези организма одређених супстанци биће посматрано, што може проширити сужења крвних судова или вице верса: ендотела фактора, серотонин и ангиотензина специјалне фактор 2. Поред наведених два фактора је предуслов примарна плућна хипертензија, постоји још један фактор-предуслов: прекомерна активност агрегације тромбоцита. Као резултат тога, многа мала пловила у плућном циркулаторном систему биће блокирана тромби.

Као последица тога, драматично повећати Интраваскуларни притисак на плућа циркулаторног система, а тај притисак ће утицати на артерије зид плућну. Пошто артерије имају више побољшану мишићну слој, затим, како да се носи са све већим притиском у његов крвоток и "пусх" потребну количину крви на судова, мишићно део артерије зида плућне ће повећати - она ​​ће се развијати компензаторну хипертрофију.

Поред хипертрофија и тромбозе малих плућних артериола током развоја примарне плућне хипертензије могу учествовати феномен концентричних фиброзе плућне артерије. У том контексту лумен плућне артерије ће смањити и, као посљедица тога, притисак крвотока у њему ће се повећати.

Као последица високог крвног притиска, немогућност нормалне плућне судова да подржи промоцију протока крви у већ више од нормалног притиска или стечаја абнормалних крвних судова се олакшало кретање протока крви у нормалним показатеља притиска плућне крвотока развије још један компензаторну механизам - било тзв " решења ", односно артериовенске шансе ће бити отворене. Пребацивање крв тим шантова, тело покушава да смањи висок ниво притиска у плућне артерије. Али пошто артериола мишићног зида је много слабији, врло брзо, ове схунтс ће разбити и формирају више подручја која ће такође повећати притисак у систему, плућне артерије у плућне хипертензије. Осим тога, ове шансе нарушавају правилан проток крви кроз циркулацију. Током овог процеса поремећени су процеси оксигенације крви и снабдијевања кисеоника ткивима.

У секундарном хипертензијом току болести мало другачије. Секундарна плућна хипертензија је узрокована великим бројем обољења: хронична опструктивна плућна система лезије (на пример ЦОПД), конгенитална болест срца, тромботичних лезије плућна артерија хипоксије држава (Пицквицкиан синдром), и, наравно, кардиоваскуларне болести. Где је срчана болест која може да доведе до развоја секундарне плућне хипертензије су подељене у две подкласе: болест коју инсуфицијенција функције леве коморе, и оних обољења која доводе до повећања притиска у комори леве преткоморе.

Од основних узрока болести, плућне хипертензије, прати развој неуспеха леве коморе укључују коронарне лезија леве коморе, и то кардиомиопатицхеские миоцардио оштећења, оштећења аорте система вентила, коарктација аорте, као и утицај на левој хипертензије коморе. Друге болести које изазивају повећање притиска у комори леве преткоморе и каснијег развоја плућне хипертензије обухватају митралне стенозе, леве преткоморе тумора лезију и развојне абнормалности: трехпредсердное ненормалног срце или развој патолошког фиброзних прстена налази изнад митарлним вентилом ( "суправалвулар митрал АННУЛУС").

У току развоја секундарне плућне хипертензије могу се разликовати следеће главне патогенетске везе. Обично су подељени на функционалне и анатомске. Функционални механизми плућне хипертензије развијају се због поремећаја нормалног или појављивања нових патолошких функционалних особина. На њиховој елиминацији или корекцији ће бити усмерена накнадна терапија лековима. Анатомски механизми развоја плућне хипертензије проистичу из одређених анатомских дефеката у плућној артерији или плућној циркулацији. Ове промене се не могу излечити терапијом лијечењем, а неке од ових дефеката могу се поправити обављањем одређених хируршких помагала.

Функционални механизми плућне хипертензије обухватају патолошку рефлекса САВИТСКИ, повећана срчана излаз, плућне артерија утиче на биолошки активних супстанци и повећање интраторакална притисак, повећање вискозност крви, и излагање честих бронхопулмонална инфекцијама.

Патолошки рефлекс Савитског развија се као одговор на опструктивне бронхијалне лезије. Са бронхијалном опструкцијом долази до спастичне компресије (сагоревања) плућних артерија. Као последица тога, интраваскуларни притисак и отпорност на проток крви у малом кругу крвотока значајно се повећавају у плућној артерији. Као резултат тога, нормалан ток крви кроз ове судове је поремећен, успорен, а ткива у целости не добијају кисеоник и храњиве материје током којих се развија хипоксија. Поред тога, плућна хипертензија узрокује хипертрофију мишићног слоја плућне артерије (као горе поменуту) и хипертрофију и дилатација десног срца.

Минимални волумен крви са плућном хипертензијом се јавља као одговор на хипоксичне ефекте повећаног интраваскуларног притиска у плућној артерији. Низак садржај кисеоника у крви утјече на одређене рецепторе који се налазе у зони аортне каротиде. Током ове експозиције, количина крви аутоматски повећава коју срце може пуцати кроз себе за један минут (минутни волумен крви). У почетку, тај механизам је компензаторна и смањује развој хипоксије код пацијената са плућном хипертензијом, али брзо повећан обим крви, која ће проћи кроз сужени артерију ће довести до даљег развоја и погоршање плућне хипертензије.

Биолошки активне супстанце се такође производе због развоја хипоксије. Они узрокују грчење пулмоналне артерије и повећање притиска аорте-плућа. Главне биолошки активне супстанце које могу сузити плућну артерију су хистамини, ендотелин, тромбоксан, млечна киселина и серотонин.

Најчешће се јавља унутрашњи торакални притисак са бронхом-опструктивним лезијама плућног система. У току ових лешева нагло се нагло стисне алвеоларне капиларе и промовише повећани притисак у плућној артерији и развој плућне хипертензије.

Уз повећање вискозности крви, повећава се способност тромбоцита за настанак и стварање крвних угрушака. Као резултат, развијају се промене сличне онима у патогенези примарне хипертензије.

Честе бронхопулмоналне инфекције имају два начина да утичу на погоршање плућне хипертензије. Први пут је кршење плућне вентилације и развој хипоксије. Други је токсичан ефекат директно на миокардију и могући развој миокардијалних лезија леве коморе.

Анатомским механизмима развоја плућне хипертензије укључен је развој тзв. Редукције (смањења броја) судова плућне циркулације. Ово је последица тромбозе и склерозе малих судова пулмоналне циркулације.

Стога је могуће разликовати такве основне стадијуме развоја плућне хипертензије: повећање нивоа притиска у систему плућне артерије; кршење исхране ткива и органа и развој њихових хипоксичних лезија; хипертрофију и дилатацију правог срца и развој "плућног срца".

Симптоми плућне хипертензије

Пошто је плућна хипертензија по природи прилично сложена болест и развија се током одређених фактора, његови клинички знаци и синдроми ће бити веома различити. Важно је схватити да ће се први клинички знаци са плућном хипертензијом појавити када су индекси притиска у крвотоку плућне артерије два или више пута већи од нормалног.

Први знаци пулмоналне хипертензије су појава диспнеја и хипоксичног оштећења органа. Краткоћа даха ће бити повезана са постепеним смањењем респираторне функције плућа, због високог интрааортичког притиска и смањеног протицаја крви у плућној циркулацији. Диспнеја са плућном хипертензијом развија се прилично рано. У почетку се јавља само због утицаја физичког напора, али врло брзо почиње да се појављује независно од њих и стиче стални карактер.

Поред диспнеа, често се развија хемоптиза. Пацијенти могу приметити кашаљ из малих количина спутума крвним венама. Хемоптиза је резултат тога да ефекат плућне хипертензије, у плућној циркулацији, стазу крви. Као резултат тога, део плазме и еритроцита ће се потопити кроз посуду и појавити одвојене крвне вене у спутуму.

На прегледу, пацијенти са плућне хипертензије може да детектује цијанозу коже и карактеристичном промене у фаланге и нокта - "батаци" и "сат стакла". Ове промене су последица неадекватне исхране ткива и развоја постепених дистрофичних промена. Поред тога, "бубњеви" и "стакло за чаше" су светао знак бронхијалне опструкције, што такође може бити индиректан знак развоја плућне хипертензије.

Аускултација се може одредити повећањем притиска у плућној артерији. То ће показати кроз звучне сигнале мицростетхопхоне стекну 2 2 интеркосталног простора у лево - до тачке где обично аусцултатед плућна артерија вентил. Током дијастола, крв која пролази кроз плућни артеријски вентил задовољава висок крвни притисак у плућној артерији и звук који се слуша ће бити много гласнији од нормалног.

Али један од најважнијих клиничких знакова развоја плућне хипертензије је развој такозваног плућног срца. Плућно срце - ово су хипертрофичне промене у правим срчаним одељењима, који се развијају као одговор на утицај високог крвног притиска у плућну артерију. Овај синдром је праћен бројним објективним и субјективним знацима. Субјективни знаци синдрома плућног срца с плућном хипертензијом биће присутност сталних болова у срцу (цардиалгиа). Ови болови нестају са инхалацијом кисеоника. Главни разлог за овако клиничке манифестације плућне сраане инсуфицијенције је хипоксичну миокарда током оштећеним транспорта кисеоника до ње због високог притиска у кругу крви и плућне високе импеданце нормалан проток крви. Поред болова са плућном хипертензијом, такође се могу приметити јаке и периодичне откуцаји срца и општа слабост.

Осим субјективних знакова који у потпуности не процјењују присуство или одсуство синдрома плућног срца у развоју код пацијената са плућном хипертензијом, постоје и објективни знаци. Када удараљ у срце, можете одредити померање леве границе. Ово је последица повећања десне коморе и померања лијевих делова изван нормалних перкусионих граница. Слично томе, повећање десне коморе захваљујући његовој хипертрофији довестиће до чињенице да ће се на левој граници срца моћи утврдити пулсација или тзв. Срчани удар.

Код декомпензације плућног срца развијају се знаци повећања јетре и отицања цервикалних вена. Осим тога, карактеристичан симптом декомпензације плућног срца биће позитиван симптом Плесх - када притиснете на проширену јетру, биће истовремено отицање цервикалних вена.

Степен плућне хипертензије

Плућна хипертензија класифицира се различитим симптомима. Главне карактеристике фазама плућне хипертензија класификације је степен развијености плућне болести срца, поремећаји вентилације, хипоксију оштећење ткива, хемодинамски нестабилност, радиографска, електрокардиографских знакова.

Прихваћено је додјељивање 3 степена плућне хипертензије: пролазна, стабилна и стабилна са израженом инсуфицијенцијом циркулације.

Степен 1 ​​(прелазни степен плућне хипертензије) карактерише одсуство клиничких и радиографских знакова. У овој фази, примећени су примарни и мањи знаци инсуфицијенције спољног дисања.

Дегрее 2 плућне хипертензије (корак стабилну плућне хипертензије) пратиће развојем диспнеја, који ће се појавити током уобичајеног ранијег напора. Поред диспнеа у овој фази, примећује се акроцианосис. Објективно ће се утврдити ојачани апикални срчани импулс, што ће указати на почетак формирања плућног срца. Оскултација на 2 степену плућне хипертензије је већ могуће слушати на прве знаке повећане артеријског притиска плућне - изнад наглашеним тоном у тачки 2. оскултација плућне артерије.

У општем грудног коша може видети испупчење плућне артерије лооп (услед високог притиска из њега), проширење корена плућних (такође због високог утицај притиска у посудама са малим плућне циркулације). Електрокардиограм ће већ открити знаке преоптерећења десног срца. У студији респираторних кретања функција ће се посматрати у развоју артеријске хипоксемијом (смањење кисеоника).

У трећој фази плућне хипертензије, дифузној цијанози се додаје на клиничке карактеристике описане изнад. Цијаноза ће бити карактеристична нијанса - сива, "топла" врста цијанозе. Такође ће доћи до отока, болног повећања јетре и отицања цервикалних вена.

Радиографски, на знакове који су инхерентни у 2. фази, такође се додаје проширење десне коморе, видљиво на реентгенограму. На електрокардиограму ће се повећати знаци загушења десног срца и хипертрофије десне коморе. У проучавању функције спољне дисање, примећује се изражена хиперкапнија и хипоксемија, а такође може доћи и до метаболичке ацидозе.

Плућна хипертензија код новорођенчади

Плућна хипертензија се може развити не само у одраслом добу, већ иу новорођенчадима. Узрок овог стања лежи у особинама плућног система новорођенчета. Када се роди, у плућном артеријском систему се јавља оштар скок у интраваскуларном притиску. Овај скок је због прилива крви до отворених плућа и почетка плућне циркулације. Управо је то оштар скок притиска у главном току пулмоналне артерије који је главни узрок развоја плућне хипертензије код новорођенчади. Са њом, циркулаторни систем није у могућности да смањи и стабилизује спонтано повећање интраваскуларног притиска, уз прву инспирацију детета. Као резултат, долази до декомпензације плућне циркулације и карактеристичних промена у плућној хипертензији се јављају у телу.

Али плућна хипертензија се такође може десити након оштрог скока притиска у плућном циркулаторном систему. Ако после таквог скоковог васкуларног плућног система новорођенчета постане неадекватан за нови физиолошки ниво интраваскуларног притиска у њему, то може довести до плућне хипертензије.

Као резултат ових разлога, у телу се покреће посебан компензациони механизам, током којег покушава смањити претјерано висок притисак за то. Овај механизам је сличан оном с појавом схунтса за плућну хипертензију код одраслих. Пошто је новорођенче се аутоматски није десило још Имперфорате путање ембриониц крвотока ако овај формулар плућне хипертензије изазвао велики шант - крв ​​испушта кроз још није заросцхенное рупе кроз које снабдевају крв фетуса кисеоника из мајке - фетални дуцтус артериосус.

Присуство тешке плућне хипертензије код новорођенчета се обично говори када се повећава вредност интра-артеријског плућног притиска изнад 37 мм. Хг Арт.

Клинички, овај тип хипертензије се одликује брзим развојем цијаноза, кршења респираторне функције детета. Осим тога, појављивање тешке диспнеа ће доћи у први план. Важно је напоменути да ова врста плућне хипертензије новорођенчета је изузетно опасан за стање свог живота - у одсуству брз третман новорођенчета смрти може да се јави само неколико сати након првих симптома болести.

Лечење плућним хипертензијама

Лечење плућне хипертензије има за циљ да елиминише следеће факторе: висок интра-артеријски плућни притисак, спречавање тромбозе, олакшање хипоксије и пражњење десног срца.

Један од најефикаснијих метода лијечења плућне хипертензије је кориштење блокатора калцијума. Најчешће се користе ове врсте лекова као што су Нифедипине и Амлодипине. Важно је напоменути да се код 50% болесника са плућном хипертензијом дуготрајно терапија овим лековима значајно смањује клинички симптоми и побољшава опште стање. Терапија са блокаторима калцијумских канала најприје се започиње малим дозама, а затим се постепено повећава до високе дневне дозе (око 15 мг дневно). Код постављања ове терапије, важно је периодично пратити просјечни ниво артеријског притиска у плућној артерији, како би се прилагодила терапија.

Приликом избора блокатора калцијумских канала, такође је важно узети у обзир срчани утицај пацијента. Ако се дијагностикује брадикардија (мање од 60 откуцаја у минути), онда се примењује Нифедипин за лечење плућне хипертензије. Ако се дијагностикује тахикардија од 100 и више откуцаја у минути, оптимални лек за лечење плућне хипертензије је Дилтиазем.

Ако плућна хипертензија не реагује на терапију блокаторима калцијумских канала, онда се прописује лијечење простагландином. Ови лекови изазивају ширење сужених плућних судова и спречавају агрегацију тромбоцита и накнадни развој тромбозе код плућне хипертензије.

Поред тога, пацијенти са плућном хипертензијом периодично су прописали терапију кисеоником. Изводи се с смањењем парцијалног притиска кисеоника у крви испод 60-59 мм Хг.

У циљу истовараће десно срце, прописују се диуретици. Они смањују загушеност праве коморе по запремини и смањују стагнацију венске крви у великом кругу крвотока.

Такође је важно периодично користити антикоагулантну терапију. За ову сврху се користи друга ложа Варфарин. То је индиректно антикоагулантно и спречава настанак тромба. Али са именовањем варфарина, потребно је пратити такозвани међународни нормални однос - однос протромбинског времена пацијента до утврђене стопе. За употребу варфарина код плућне хипертензије, ИНР треба да буде у опсегу од 2-2,5. Ако је овај индекс мањи, ризик од великог крварења је изузетно висок.

Прогноза плућне хипертензије

Прогноза плућне хипертензије је углавном неповољна. Око 20% пријављених случајева плућне хипертензије резултира смртоносним резултатима. Важна предиктивна карактеристика је врста плућне хипертензије. Стога, када је секундарна плућна хипертензија резултира из аутоимуних процеса, постоји веома лошом прогнозом исхода болести: око 15% свих пацијената са овим обликом умре у року од неколико година након дијагнозе споро развоја болести у функцији плућа.

Важан фактор који може одредити животни век пацијента са плућном хипертензијом такође је индикатор просечног притиска у плућној артерији. Са повећањем овог индикатора изнад 30 мм Хг и са високом резистенцијом (без одговора на одговарајућу терапију), просечан животни век пацијента ће бити само 5 година.

Осим тога, важну улогу у прогнози болести игра и време везивања знакова срчане инсуфицијенције. Уз откривене знаке оцјене 3 или 4 од срчане инсуфицијенције и знакова развоја отказа десне коморе, прогностица плућне хипертензије се такође сматра изузетно неповољном.

Идиопатска (примарна) плућна инсуфицијенција је такође лоше преживљавање. Изузетно је тешко лијечити и, с овим обликом плућне хипертензије, готово је немогуће третирати терапију фактором који директно узрокује нагло повећање притиска у крвотоку плућне артерије. Просјечни животни вијек таквих пацијената ће бити само 2,5 године (у просјеку).

Али, поред великог броја негативних прогностичких индикатора за плућну хипертензију, постоји и неколико позитивних. Једна од њих је да ако лечење плућне хипертензије, блокаторе калцијумових канала, симптоми постепено нестају (тј болест реагује на ове терапије), опстанак пацијената цензуса 95% прелази пет.

Плућна хипертензија

ОВЕРАЛЛ

На појаву плућне хипертензије (ЛХ) увек претходе поремећај нормалне структуре зида суда који се односи на плужни артеријски базен (а. Пулмоналис). Истовремено, развија се оштро сужење њиховог лумена и, сходно томе, повећање васкуларног отпора. Сви ови фактори доводе до константног повећања крвног притиска у плућном васкуларном систему.

Продужени ток стања доводи до развоја дисфункције и хипертрофије (згушњавања зидова) десне коморе са накнадним стварањем његове инсуфицијенције.

Повећање крвног притиска у ИЦЦ-у је примарно (у облику независне болести) или секундарно - као резултат неке болести или патолошког стања. У другој верзији то је синдром плућне хипертензије.

Стога се може утврдити да је плућна хипертензија патолошко стање за које постоји специфичан дугорочни ток и постепена прогресија, а његов резултат је формирање срчане инсуфицијенције у типу десне коморе и честог смртоносног исхода.

Нормални крвни притисак у а. пулмоналис је неколико пута нижи него у великом кругу крвотока - до око 15/30 мм Хг. Чл. (просек је до 19-22 мм Хг). Ако су ове бројке премашене, они говоре о ЛХ у миру.

Преваленца ове патологије је око 15 случајева на милион популације. Жене су чешће болесне. Развој ове болести погађа људе из било које старосне категорије.

РАЗЛОЗИ

Идиопатска (примарна) плућна хипертензија најчешће се заснива на наследним факторима. До данас је утврђено да мутације одређених гена, на пример, БМПР2, које су генетски одређене, могу довести до формирања ЛХ породичног типа.

Узроци развоја стечене плућне хипертензије су обично болести кардиоваскуларног или респираторног система, а мање често - други етиолошки фактори.

Уобичајени узроци стечене ЛХ:

  • У већини случајева развој ЛХ проузрокује различите патологије респираторног система: аномалије у развоју својих структура, хронични опструктивни бронхитис, бронхиектазија, пулмонална фиброза и слично.
  • Оно што је плућна хипертензија такође је добро познато особама са одређеним урођеним и стеченим срчаним дефектима (митрална стеноза, интервентикуларни септални дефект, транспозиција главних судова, заједнички артеријски труп, итд.).
  • Веноусоццлусион болест плућа са / без капиларне хемангиоматозе.
  • Патологија јетре, нарочито у каснијим фазама поражења.
  • Синдром ноћне заустављања дисања (апнеа).
  • Дуги боравак на великим надморским висинама
  • Хронични тромбоемболијски услови, у којима постоји механичка опструкција плућних посуда тромбозом или емболом неромботичне природе.
  • Неке кардиоваскуларне болести су миокардитис, исхемијска болест срца, есенцијална хипертензија, кардиомиопатија.
  • Патологија крвних и крвотворних органа - на пример, бета-таласемија, болест српастих ћелија, хронична миелопролиферативна обољења.
  • ХИВ и АИДС.
  • Компресија плућних посуда неоплазмом у лимфаденопатији.
  • Друга соматска патологија: аутоимуне болести везивног ткива, штитне жлезде.
  • Неки лекови и токсини - на примјер, аминорекс, фенфлурамин, амфетамин, кокаин итд.
  • Неки ретки генетски синдроми или метаболички поремећаји.

КЛАСИФИКАЦИЈА

Плућна хипертензија је класификована према неколико критеријума.

Према етиопатогенетском принципу (СЗО):

  • Хипертензија плућна артерија.
  • Повезан је са лезијама левог срца.
  • Повезана са органском плућном патологијом и / или хипоксичким условима.
  • Због продужених тромботичних и / или епиболичких лезија проксималних и дисталних плућних артерија.
  • Мешани фактори ЛХ.

По степену повећања притиска у а. пулмоналис:

  • Први је 25-45 мм Хг. Чл.
  • Други - 45-65 мм Хг. Чл.
  • Трећи је преко 65 мм Хг. Чл.

Класе ЛХ клиничким манифестацијама:

  • Прво. Потпуно компензован ЛХ са асимптоматским курсом.
  • Други. Појава клиничких симптома (диспнеја, бол после стернума, синкопа и др.) При извођењу уобичајеног физичког напора. У миру, благостање није узнемиравано.
  • Трећи. Симптоми ЛХ појављују се и са малим физичким оптерећењем.
  • Четврто. Опште стање је у потпуности поремећено и мирно.

СИМПТОМИ

Ток болести је дуго времена асимптоматски. Осим тога, први симптоми плућне хипертензије нису неспецифични - исте манифестације често прате различиту патологију кардиоваскуларног или респираторног система. Сви ови аспекти обично не дозвољавају откривање плућне хипертензије у фази минималних поремећаја.

Главни знаци ПХ:

  • Краткоћа даха. Је водећа манифестација плућне хипертензије. Иницијално, то је безначајно и долази искључиво са физичким стресом, а затим - иу мирном стању.
  • Константна сензација слабости, умора.
  • Синкопа (оштра вртоглавица, честа несвестица).
  • Ангинозни (стенокардни) бол, осећај неправилности у раду срца.
  • Безазлен кашаљ.
  • У каснијим фазама ЛХ јавља хемоптизу, отицање југуларних вена, бол у десном хипохондријуму, асцитесом, едема доњих екстремитета. Често постоји централна и / или периферна цијаноза (цијаноза) на позадини изражене бледе боје коже.

Код деце, ова патологија је обично последица урођених срчаних дефеката или је наследна. Често се ЛХ у детињству манифестује након респираторних инфекција (акутне респираторне вирусне инфекције, грипа, акутног бронхитиса или упале плућа).

Први знак плућне хипертензије код детета је обично појављивање инспираторне диспнеа, која се први пут појављује након неинтензивне вежбе. Мање често, прва манифестација болести је несвестица или бол у срцу.

Остала манифестација плућне хипертензије у детињству су скоро иста као код одраслих.

ДИЈАГНОСТИКА

Рана дијагноза плућне хипертензије представља одређене потешкоће услед ниске специфичности и слабе манифестације симптома болести. Прелиминарна дијагноза ове патологије у касним фазама може се утврдити и на основу карактеристичних притужби и током рутинског физичког прегледа.

Методе дијагнозе ЛХ:

  • Клинички преглед. Када дуго струја болест бледило се могу детектовати у комбинацији са цијанозом коже, асцитесом, масно или експлицитног едема доњих екстремитета, специфични промене дисталних фаланги прстију и ноктију облику ( "батаци" и "сат стакла").
  • Са аускултацијом плућа, патологија обично није откривена.
  • Када слушате срце, амплификација другог тона одређује се у пројекцији а. пулмоналис. Карактеристична је појава ИИИ тона десно од грудне жлезде, систолна бука дуж ње ње левог краја. У другом међуграничном простору са леве стране често постоји дијастолни шум.
  • Уз удараљке, границе десног срца се шире.
  • Електрокардиографија. Утврђена је хипертрофија десне коморе и други индиректни знаци ЛХ.
  • Радиографско испитивање органа торакалне шупљине. Дијагноза плућне и срчане патологије, предиспозиција на формирање ЛХ.
  • Транссторациц Допплер ецхоцардиограпхи. Најсформативнији неинвазивни метод за дијагностиковање плућне хипертензије. Омогућава процјену стања и функције грудних судова, срчаних комора, брзине тока крви, израчунавања нивоа притиска у а. пулмоналис и тако даље.
  • Спирометрија, бодиплетизмографија, пикфлумометрија, истраживање дифузивних способности плућа.
  • ЦТ и МРИ торакалне шупљине.
  • Сонди правог срца и а. пулмоналис - "златни стандард" у инвазивној дијагнози ПХ. Обично се спроводи у комбинацији са дијагностичким фармаколошким тестовима.

ТРЕТМАН

Терапија плућне хипертензије укључује интегрисани приступ. Прво, треба да идентификујете и, где је то могуће, отклањање узрока, изазива повећање притиска у плућним артеријама - тромболизом, хируршки третман болести срца, и тако даље..

У схеми лијечења плућне хипертензије користе се и не-медикаментне и медицинске методе. Ако је потребно, врши се хируршко лечење.

Принципи терапије плућне хипертензије:

  • За одржавање скелетних мишића потребна је свакодневна примјена адекватних физичких доза.
  • Спречавање акутних респираторних и заразних болести (вакцинација).
  • Употреба контрацепције код жена због нежељеног дејства трудноће и порођаја на путу ЛХ.
  • Неопходно је ограничити унос соли и контролисати запремину течног пијанца.
  • За фармаколошко лечење плућне хипертензије лекова који се користе различите фармаколошке групе: диуретике, антикоагуланте, вазодилататори, блокаторе калцијумових канала, простаноиди, кардијалне гликозиде, итд...
  • Употреба одређених лекова и њихове дозе зависе, пре свега, на функционалној класи ЛХ и на типу истовремене патологије.
  • Терапија кисеоником је практично показана свим пацијентима са плућном хипертензијом.
  • Хируршки третман се врши очигледном неефикасношћу конзервативних метода и прогресијом болести.
  • Најчешћи тип хируршке интервенције је билатерална трансплантација плућа или кардиопулмонарног комплекса.
  • Друга варијанта хируршке палијативне интервенције је атријална септостомија (стварање вештачког отвора између атрије за ублажавање дела масе крви од десне на лево).

КОМПЛИЦАЦИЈЕ

С обзиром на асимптоматски ток плућне артеријске хипертензије у раним фазама, дијагноза овог опасног стања често се врши већ у фази компликација.

Главна компликација ЛХ је развој акутног и хроничног десног вентрикуларног срчана инсуфицијенција, као и плућне емболије. Ови услови погоршавају прогнозу и врло често доводе до смрти пацијента.

Током ЛХ може бити компликована појавом хипертензивних криза са клиничким едема плућа: наглим порастом апнеје до гушења интензивне продуктивног кашља, хемоптизу, даљински шиштање, психо-емотивна узбуђеност. Са таквим симптомима, лечење плућне хипертензије и његове компликације требало би одмах да почне.

ПРЕВЕНЦИЈА

Главна превентивна мера ПХ је правовремена детекција и потпун третман свих болести које су директни узрок развоја овог патолошког стања.

Одговарајући физички напор, одржавање тачног начина живота и елиминисање психо-емотивних преоптерећења помажу у спречавању погоршања ове болести.

ПРОГНОЗА ЗА ОБНАВЉАЊЕ

Прогноза је резултат примарног узрока ЛХ појаве, нивоа притиска у а. пулмоналис и ефикасност терапије.

Уз потпуну елиминацију етиолошког фактора, ниску хипертензију, позитиван ефекат лечења, прогноза је повољнија.

Уз високу плућну хипертензију и декомпензовану патологију, просечан животни век је обично мањи од 5 година од датума дијагнозе.

Примарна ПХ такође има неповољан ток и прогнозу.

Пронашли сте грешку? Изаберите је и притисните Цтрл + Ентер

Трахеитис је заразно обољење слузнице трахеје разних етиологија, које се манифестује заједничким симптомима, кашљањем и болом у грудима. Патолошки.

Плућна хипертензија: узроци, форме, манифестације, како се лијечи

Плућна хипертензија - скуп анатомских, функционалних и клиничке промене настају када срчано и бронхо-плућних болести карактерисани високим крвним притиском (изнад 25-30 мм Хг) у плућне артерије, а карактерише прогресијом десне коморе у срчане инсуфицијенције. Опасност од овог синдрома се повећава оптерећење на десне коморе са слухом његово функционисање, телесна фатално ако се не лечи.

У болестима срца, механизам окидача хипертензије је да повећава крвни притисак у левом срцу, па стога у плућима и са бронхо-плућним болестима, хипертензија узрокује спазму и повреду еластичности васкуларног зида у плућима.

Постоје сљедеће врсте плућне артеријске хипертензије:

  • Када примарни или идиопатски облик хипертензија, основни узрок болести се често не може идентификовати. Често се овај облик развија код жена младих година. Разматра се примарна хипертензија, која се развила код пацијента од 10 до 40 година без срчаних, бронхучно-плућних или системских болести. У случају када блиски сродници пате од хипертензије говоре о породици или наследној хипертензији малог круга крвотока.
  • Секундарна хипертензија изазива срчане или плућне болести. Ова варијанта је чешћа од идиопатске форме.
  • Са хроничном тромбоемболичном хипертензијом узрок је рекурентна тромбоемболија плућних судова.

Узроци

Узроци идиопатска хипертензија нису познати. Фактора укључују изолован оптерећен наследни мицротхромбоемболисм (слегање угрушке) у васкуларне кревету ткива плућа, дисфункција ендотела (унутрашњи облоге) плућних капилара.

Узроци секундарна плућна артеријска хипертензија такве болести као што су:

  1. Кардиолошке и васкуларне болести:
  • постинфарктска кардиосклероза,
  • постмиокардна кардиосклероза - цицатрициална замена нормалних срчаних мишића након запаљења,
  • срчани недостаци урођене и стечене природе,
  • тумори срчаног ткива,
  • артеријска хипертензија,
  • кардиомиопатија,
  • тромбоемболизам плућне артерије,
  • васкулитис - осећање васкуларног зида, запаљен, алергичан или токсичан.
  1. Болести бронхо-плућног система:
  • хронична опструктивна болест коју карактерише присуство хроничног опструктивног бронхитиса и емфизема, чешће код дуготрајних пушача,
  • хронични бронхитис, бронхиолитис, пнеумонија са честим и продуженим током,
  • тешки ток бронхијалне астме.
  1. Остале болести:
  • лезије васкуларног зида, узроковане системским обољењима везивног ткива - системски еритематозни лупус, склеродерма итд.,
  • синдром порталне хипертензије са повећаним притиском у посудама јетре код појединаца са цирозом јетре,
  • ХИВ инфекција,
  • конгенитални метаболички поремећаји - патологија патологије штитне жлезде, гликогенезе (метаболизам гликогена у телу), хемоглобинопатије итд.
  1. Посебно место заузима плућна хипертензија новорођенчади, која такође може бити примарна или секундарна. Прва варијанта се развија код новорођенчета без знакова плућне болести. Друга варијанта појављује се код детета са срчаним или плућним патологијама, као и са асфиксацијом (гаспсом) и хипоксијом (гладовање кисеоника) приликом порођаја. Од узрока упорне плућне хипертензије новорођенчади, постоје:
  • Синдром респираторног дистреса (акутни респираторни поремећаји),
  • Аспирација (удисање) меконијума у ​​раду,
  • пнеумонија и сепса у неонаталном периоду,
  • превремена (пренатални) затварање патента форамен овале и дуктус артериосус, дизајниран да "искључите" проток крви кроз плућа у фетуса и стопе затварања у време првог плач новорођенчета или у првим месецима живота,
  • конгенитална дијафрагматична кила, у којој органи који се налазе у стомаку под притиском левог плућа, што доводи до повећања тока правог плућа.

Акутни облик хипертензије се јавља у најкраћем времену и због масивног плућног тромбоемболизма, стања астме, плућног едема.

Симптоми болести

Због тога што плућна хипертензија у већини случајева развија споро, клиничке манифестације у раним фазама могу бити одсутне дуго времена.

Пошто прогресија субиндемнифицатион болести хипертензије јавља, а први знаци болести. Они укључују диспнеју, у почетку због вежбања, а затим у мировању. Поред кратког даха пацијент посматра плавичасто обојеност коже и екстремитета (акрозианоз), умор, општа слабост, смањена врше толеранцију. Вртоглавица и несвестица су могућа због смањења кисеоника у мозгу. Сви ови симптоми су манифестација појаве респираторне инсуфицијенције.

Због чињенице да се описани симптоми налазе код многих болести срца, неопходно је што прије доћи до лијечника и разјаснити разлог за појаву таквих симптома.

Због сталног високог притиска у десну комору плућних капилара, функција која треба да потискују крв у плућне артерије, не могу носити са повећаним оптерећењем, а формира десне коморе неуспехом. Карактеристике оваквих су прва едем доњих екстремитета, а затим цело тело, повећана стомаку непријатности и бол у десној половини абдомена, изазвана стајаће течности у јетри и њено повећање до срчане (срца), цирозе јетре.

У фази декомпензације, пацијент има дифузну цијанозу, која се простире по целом телу, обележава отицање, диспнеја у миру и леже. Дистрофичне промјене се развијају у свим органима и ткивима.

У зависности од анатомских и функционалних поремећаја који се јављају у болести, као и нивоа толеранције физичке активности, идентификовати степен хипертензије:

  • 1 степен или прелазни (лабилни) - карактерише се не константним повећањем притиска у плућној артерији већу од 30 мм Хг, настају након физичког напора. По правилу, симптоми узнемирују пацијента са значајним оптерећењем или се уопште не појављују.
  • 2 степен или стабилна хипертензија - карактерише се сталним повећањем притиска плућне артерије изнад 25 мм Хг у мировању и преко 30 мм Хг под оптерећењем. Симптоми се јављају са добро толерисаним оптерећењем (ходање, пењање степеништа, итд.).
  • 3 степени, или неповратан - Неуспех десног вентрикула се развија са свим својим клиничким манифестацијама, у одсуству третмана, који брзо напредује до фазе терминала и смрти.

Дијагностика

С обзиром на чињеницу да је плућна хипертензија може да напредује до озбиљних пропуста десне коморе релативно брзо (у року од 2-8 година од време постављања дијагнозе), морате бити обазриви у погледу сумње хипертензије код особа са постојећим срца и болести плућа, као и са системом болести.

За ову категорију пацијената неопходно је редовно посјећивати лијечника са годишњим спровођењем сљедећих метода испитивања:

  1. Радиографија грудног коша може одредити пораст граница срца с хипертрофијом десне коморе и побољшати плућну слику због васкуларне компоненте,
  2. ЕКГ осим знакова главне патологије (исхемија миокарда, постинфарктске кардиосклерозе итд.), Омогућава идентификацију знакова хипертрофије десне коморе и преоптерећења десног срца,
  3. Ехокардиографија не само да помаже дијагностицирања болести миокарда, али индиректно мерити притисак у плућне артерије, на основу којих обратио питање вршења инвазивна метода дијагностике - плућну артерију катетеризацију уз прецизније мерење притиска у њему.

пулмонална хипертензија на рентгенском снимку

Да би се разјаснила дијагноза сумњиве хипертензије због тромбоемболизма малих грана плућне артерије, методе као што су:

  • Радионуклидна скенирање светло на основу способности радиообележеним атома да продре у крв, што доводи до емисије ових заробљених атома одговарајућих слику екрана добија, обнављајући проток крви у плућима,
  • Плућна ангиографија - увођење контрастног средства у плућну артерију са каснијим рентгенским жарком,
  • Компјутерска томографија плућа.

За правовремену дијагнозу болести, прве три методе испитивања спроведене су редовно, најмање једном годишње, а према индикацијама и чешће.

Код новорођенчади, хипертензија се такође може успоставити ултразвуком срца и радиографијом.

Лечење плућне хипертензије

Треба одмах започети терапију хипертензије чим се дијагноза потврди, чак и ако су присутни само мали симптоми. Лечење на првом месту треба да буде усмерено на уклањање основне болести. Од лекова који су се показали у клиничким испитивањима и лекови прве линије у лечењу плућне хипертензије, приказани су следећи:

  1. Антагонисти калцијумских канала - нифедипин, амлодипин, дилтиазем. Пожељно је прописати формате ретарда који имају дужи трајан ефекат.
  2. Препарати названи простаноиди, имају снажан опуштајући ефекат на васкуларни зид. Такви лекови као епопростенол и трепростинил се користе у облику ињекција, а за постизање ефекта требају их користити дуго времена, што није врло згодно и није јефтино за пацијента. Због тога је у последњих неколико година развијен илопрост, који је користио инхалацију у облику аеросола и доказао клиничку ефикасност.
  3. Антагонисти рецептора ендотелина ометати ремоделирање и промене еластичности васкуларног зида плућних артерија. Један од најпроученијих лекова је босентан у облику таблетираних облика.

Такође навео су потребни лекови за лечење основне Цардиологи (диуретике, антихипертензивне агенсе, нитрате исхемије миокарда и т.) Или бронхопулмонална болест (рано антибиотик, инхалирање за астме, итд. Д.).

Код новорођенчади за лечење плућне хипертензије у првим данима терапије живота кисеоником се примењује кроз маску или механичке вентилације као храњења мешавину кисеоника са азотних оксида, има опуштајући ефекат на крвне судове плућа и отуда смањење оптерећења на срце детета. У последњих неколико година значајан напредак постигнут применом Ектрацорпореал мембрана крви оксигенације дете, у којој је машина покупи преко кисеоника крви кроз посебну контура, а затим се враћа у крвоток.

Такођер медицал, индикације задужио хируршко лечење, на пример, са срчаним манама, плућне тромбоемболије, значајан оклузије коронарне артерије узроковане инфаркт миокарда, и тако даље. Д.

Могуће последице плућне хипертензије

Ризик од компликација се повећава са развојем десног вентрикуларног срчана инсуфицијенција, али у раним фазама хипертензије остаје веома значајно. Компликације укључују срчане аритмије, акутна кардиопулмонална инсуфицијенција, масивни, акутно развијен тромбоемболизам плућне артерије, у већини случајева, завршава се брзом брзином смрти. Сваки од њих може завршити смртоносним исходом.

Спречавање компликација је благовремен приступ лекару, редовни преглед и константно унос љекова прописаних од стране лијечника.

Прогноза

Прогноза у одсуству третмана је неповољна, јер већина пацијената умире у првој години од појаве озбиљних клиничких симптома и дијагнозе. Уз благовремену дијагнозу и употребу лекова, прогноза је повољна, а петогодишња стопа преживљавања је око 95%.

Код деце која су доживела плућну хипертензију у периоду новорођенчади и добила адекватан третман, прогноза је повољна - стопа преживљавања деце је више од 75%. Већина младих пацијената у будућности не заостаје у развоју од својих вршњака. Неуролошке компликације могу се развити код дјеце која су имала пролонгирану вештачку вентилацију.

Ти Се Свидја Биља

Социал Нетворкинг

Дерматологија